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百草枯致小鼠肺间质纤维化过程中Smad3蛋白的表达被引量：5: 2012年; 目的使用免疫组织化学的方法观察百草枯(paraquat,PQ)致小鼠肺间质纤维化过程中Smad3蛋白的表达。方法 58只雄性C57BL/6J小鼠随机分组。实验组48只,通过腹腔注射10 mg/kg PQ建立小鼠肺间质纤维化模型,对照组10只,腹腔注射等量生理盐水。小鼠在实验组染毒后第2、5、7、14天和对照组第7天时分别被安乐死,留取肺组织标本。标本进一步进行HE染色和Smad3蛋白的免疫组化研究。结果光镜观察小鼠染毒后第2～5天肺组织出现水肿、出血、炎症细胞浸润等改变,第7天有少量胶原沉积及斑片状的纤维化表现,第14天表现更加明显。免疫组化观察染毒小鼠肺组织Smad3蛋白表达,第2～7天肺中巨噬细胞和部分II型肺泡上皮细胞的细胞核中见到阳性表达。Smad3阳性表达和巨噬细胞数量呈正相关。第14天,在成纤维细胞灶增生的成纤维细胞核中,也可见到Smad3弱阳性表达。结论在PQ致肺间质纤维化过程中,Smad3蛋白异常表达并对肺纤维化的发生发展具有重要的作用。; 董雪松刘伟刘淑英刘志; 关键词：百草枯肺间质纤维化 SMAD3 小鼠

特异性shRNA抑制小鼠L929成纤维细胞Smad3基因表达被引量：1: 2013年; 目的设计特异性shRNA并检测其对小鼠L929成纤维细胞Smad3基因的抑制作用。方法根据小鼠Smad3 mRNA,编码3种不同序列shRNA。shRNA1起始位置为第495位核苷酸,GC含量为42.1%;shRNA2起始位置第562位核苷酸,GC含量为52.6%;shRNA3起始位置第1473位核苷酸,GC含量为52.6%。3种shRNA被合成进质粒pGenesil1.1。合成后的质粒pGenesil1.1Smad3-1,pGenesil1.1Smad3-2和pGenesil1.1Smad3-3分别转染体外培养的小鼠L929成纤维细胞,同时设立空白对照组和负对照组。48和72h后通过RealtimePCR和Westernblot检测其对Smad3基因表达的影响。结果 3种shRNA对Smad3基因在小鼠L929成纤维细胞表达在48和72h均有不同程度的抑制作用。其中,以shRNA2和shRNA3抑制效果最为明显。结论合成特异性的shRNA可以有效抑制Smad3基因在小鼠L929成纤维细胞的表达。; 董雪松孙裕强刘伟刘志; 关键词：RNA干扰基因沉默短发夹RNA SMAD3

腹腔一次注射法构建百草枯致小鼠肺间质纤维化模型被引量：7: 2011年; 目的建立一种简便易行的百草枯(PQ)致肺间质纤维化动物模型。方法 33只C57BL/6J小鼠随机分为实验组(30只)和对照组(3只)。实验组腹腔一次性注射PQ 10 mg/kg,并于染毒后第2、5、7、14、28天处死小鼠,对照组腹腔注射生理盐水并于第28天处死。观察两组小鼠的一般情况、肺组织大体结构和肺组织病理学改变。结果实验组小鼠在染毒后2 h即出现中毒性改变,肺组织在第28天出现了明显的纤维化改变。结论腹腔一次性注射PQ能简便、可靠的构建出肺纤维化动物模型,可用于进一步研究PQ中毒所致的肺间质纤维化发病机制和治疗方法。; 董雪松刘盛业刘伟刘淑英刘志; 关键词：肺间质纤维化百草枯中毒

百草枯致小鼠肺间质纤维化过程中转化生长因子-β1的表达被引量：9: 2011年; 目的用免疫组织化学的方法观察百草枯（PQ）致肺间质纤维化过程中转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。方法58只雄性C57BL／6J小鼠随机（随机数字法）分组。实验组48只，通过腹腔注射PQ（10mg／kg）建立小鼠肺间质纤维化模型；对照组10只，腹腔注射等量生理盐水。实验组染毒后2，5，7，14d和对照组7d时小鼠分别被处死，留取肺组织标本。标本进一步进行HE染色和TGF-β1的免疫组化研究，并进行TGF-β1的积分光密度（iOD）分析，两组间的数据比较采用成组t检验。结果PQ致肺纤维化过程中，巨噬细胞中TGF-β1表达显著增加。随着纤维化进程的进展，TGF-β1染色阳性主要见于浸润的巨噬细胞和中性粒细胞的胞浆中。染毒后14d，除了巨噬细胞外，TGF-β1染色阳性也见于成纤维细胞灶中的成纤维细胞和肌成纤维细胞。与对照组相比，实验组各时间点TGF-β1的积分光密度在纤维化开始后明显增加（P〈0．01）并呈上升趋势。结论在PQ致肺间质纤维化过程中，TGF-β1的表达显著增加并对肺纤维化的发生发展具有重要的作用。; 董雪松刘盛业刘伟刘淑英刘志; 关键词：百草枯肺间质纤维化转化生长因子-Β1 巨噬细胞

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国家教育部博士点基金(20092104110001)