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国家教育部博士点基金(20092104110008): 作品数：15 被引量：49H指数：4; 相关作者：辛彦肖玉平吴宏菊赵晶李文会更多>>; 相关机构：中国医科大学附属第一医院大连医科大学附属第二医院第四军医大学更多>>; 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金沈阳市科学技术计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

鞘氨醇激酶-1与胃癌关系的研究进展: 2011年; 鞘氨醇激酶(SPHK)是一种鞘氨醇代谢酶。近年来的研究表明了SPHK结构特征及其功能,并发现亚型SPHK1对肿瘤的发生发展具有促进作用。SPHK1在胃癌中的研究较少,但已有的研究提示其与胃癌发生发展有一定关系,抑制SPHK1不但能促进肿瘤细胞的凋亡,还能提高胃癌对化疗药物的敏感性,可能成为未来治疗的新靶点。; 刘渤娜辛彦; 关键词：鞘氨醇激酶胃癌肿瘤发生化疗

三维培养技术在肿瘤侵袭和转移研究中的应用及进展被引量：4: 2013年; 三维培养技术(three-dimensional culture,3DCC)是一种模拟体内微环境的体外培养方法,是将细胞、再造基质蛋白/骨架与各种因子放到体外共培养。探索3DCC技术将为深入研究肿瘤的生长、血管生成、休眠、侵袭和转移提供良好的平台。近年来,有关3DCC在肿瘤休眠、侵袭及转移中的研究进展很快,且研究内容更加广泛和深入。本文就近年来3DCC在肿瘤侵袭、转移研究中的应用和进展作一综述。; 陈宏辛彦; 关键词：血管生成

Numb与上皮间质转化关系的研究进展: 2013年; 目的:总结Numb与上皮间质转化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)的研究进展,并讨论Numb在EMT中的可能作用机制。方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统以"Numb、肿瘤和EMT"等为关键词,检索1990-01-2012-10的相关文献。共检索到英文文献815篇,中文文献285篇。纳入标准:1)以肿瘤中的Numb与EMT的关系;2)Numb在上皮间质转化中的作用机制研究。根据纳入标准分析文献38篇。结果:Numb是参与肿瘤信号转导途径的重要成分,新的研究表明,Numb表达下调或缺失,EMT的发生加剧。作用机制可能是其通过影响肿瘤细胞E-钙黏蛋白的定位、调控Notch等信号通路在肿瘤EMT过程中起关键作用,研究发现,10%的癌组织中伴有Notch1基因变异。通过参与EMT而诱导肿瘤形成和发展可能为Numb影响肿瘤发生、发展的又一重要机制。结论:肿瘤中Numb的表达水平及其相关信号通路在EMT中可能起重要作用,但具体作用方式和机制仍未阐明。; 刘学飞辛彦; 关键词：NUMB 上皮间质转化 NOTCH E-钙黏蛋白

紫杉醇节律化疗联合EGCG抑制胃癌生长和肿瘤血管生成的实验研究被引量：7: 2011年; 目的:探讨低剂量紫杉醇联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果。方法:建立裸鼠人胃癌移植瘤模型,分别给予0.9%NaCl溶液、最大耐受剂量(MTD)紫杉醇、低剂量紫杉醇、EGCG及低剂量紫杉醇联合EGCG腹腔注射,观察肿瘤生长情况。免疫组化染色,测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:对照组肿瘤生长迅速,其他治疗组肿瘤生长都受到了抑制,联合治疗组抑瘤效果最明显,各组比较差异有统计学意义,P<0.05。与对照组及MTD组相比,低剂量紫杉醇组肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达均下降,合用EGCG后,MVD和VEGF表达下降更明显,P<0.05。结论:低剂量紫杉醇化疗能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,与EGCG联合应用时效果增强。; 吴宏菊李文会赵晶肖玉平辛彦; 关键词：血管生成紫杉醇 EGCG

节律化疗诱导肿瘤休眠的研究进展被引量：4: 2013年; 肿瘤休眠是恶性肿瘤复发转移的基础,各种微转移病灶及循环中的肿瘤细胞和肿瘤干细胞被认为是休眠状态的肿瘤细胞可能的存在形式。目前认为靶向治疗及内分泌治疗等手段可以诱导肿瘤细胞长期处于休眠状态,抑制肿瘤复发。节律化疗是以小剂量持续给药为特点的化疗方式,可以抑制肿瘤血管生成、恢复宿主抗肿瘤免疫,是一种作用于肿瘤微环境,诱导肿瘤休眠的治疗手段。但因其用药方式、剂量及疗效判定方式尚无统一认识,对肿瘤细胞生物学行为的影响尚未清楚,需要进一步体内、体外实验证实。; 乔京京辛彦; 关键词：节律化疗肿瘤休眠血管生成

表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌肿瘤血管生成的影响: 2011年; 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响及其机制。方法建立人胃腺癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长及毒副作用。免疫组化染色测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,EGCG明显抑制了肿瘤的生长,EGCG组的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05),抑瘤率达38.29%,毒副反应没有增加,同时肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达下降(P<0.05)。结论 EGCG能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,没有明显的毒副作用,其机制可能与减少VEGF的表达相关。; 吴宏菊胡跃云李文会陈宏肖玉平辛彦; 关键词：血管生成表没食子儿茶素没食子酸酯胃肿瘤

AEG-1与消化系统肿瘤关系的研究进展被引量：2: 2012年; 星形细胞上调基因1(AEG-1)是一种癌基因,研究表明它在多种肿瘤的发生发展中发挥着重要的功能。本文就AEG-1在消化系统肿瘤的细胞增殖、侵袭转移、血管生成及化疗耐药等方面的研究进展做一综述。; 赵力辛彦肖玉平; 关键词：AEG-1 消化系统肿瘤

卡培他滨节律化疗对胃癌肿瘤血管生成的影响被引量：3: 2011年; 目的:探讨卡培他滨节律化疗对胃癌肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果。方法:建立裸鼠人胃癌移植瘤模型,观察肿瘤生长情况和毒副作用。采用实时定量PCR测定肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平,用免疫组织化学染色测定CD31和VEGF的表达。结果:体内试验证实低剂量卡培他滨明显抑制了肿瘤的生长,毒副作用小,且肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达均下降。结论:卡培他滨节律化疗能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,且无明显的毒副作用。; 吴宏菊孙丹赵晶王莎莎肖玉平辛彦

过氧化物酶增殖体激活受体γ及其辅助活化因子1与肿瘤关系的研究进展被引量：2: 2010年; 过氧化物酶增殖体激活受体γ（peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma, PPARγ）是核受体超家族的成员，其活化可以通过多种途径发挥对肿瘤的抑制效应，作用机制涉及细胞周期与凋亡的调控、炎症反应与血管新生调节、抑制肿瘤的侵袭与转移等。; 于涵辛彦; 关键词：过氧化物酶增殖体激活受体Γ 抑制肿瘤活化因子受体超家族 PPARΓ 细胞周期

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