国家教育部博士点基金(20092104110015)
- 作品数：11 被引量：47H指数：4
- 相关作者：薛一雪马腾王萍刘云会刘啸白更多>>
- 相关机构：中国医科大学福建医科大学沈阳市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血脑屏障氧糖剥夺体外模型大鼠脑微血管内皮细胞miRNA表达变化被引量：2
- 2011年
- 目的研究体外血脑屏障氧糖剥夺模型大鼠脑微血管内皮细胞miRNA表达变化。方法提取纯化大鼠脑微血管内皮细胞,建立血脑屏障氧糖剥夺模型,模拟在体缺血,在氧糖剥夺60min,应用基因芯片技术检测氧糖剥夺前后miRNA表达谱。利用靶基因软件对部分高表达的miRNA进行靶基因预测。结果共有278个miRNA表达,与正常对照组相比,氧糖剥夺60min,有47个较对照组具有统计学意义,其中25个上调,22个下调。miR-9、miR-103、miR-107和miR-290的靶基因是紧密连接相关蛋白claudin-5;miR-122a、miR-200b、miR-200c和miR-429的靶基因是紧密连接相关蛋白occludin;miR-23a、miR-23b、miR-185、miR-144、miR-101、miR-137和miR-335靶基因是紧密连接相关蛋白ZO-1。结论血脑屏障氧糖剥夺模型脑微血管内皮细胞miRNA表达差异可能在血脑屏障氧糖剥夺病理过程中起着重要作用。
- 马腾刘丽波王萍刘云会薛一雪
- 关键词：MIRNA氧糖剥夺血脑屏障WISTAR大鼠
- 强力霉素抑制MMP-9对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用
- 2010年
- 目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。激光多普勒血流仪分别检测大鼠手术前、MCAO时、再灌注24 h大脑中动脉脑血流;再灌注24 h时应用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积;明胶酶谱法检测缺血区脑组织MMP-9活性变化;透射电镜观察缺血区脑组织神经元超微结构。结果生理盐水组与强力霉素组大鼠在再灌注24 h时脑血流[分别为基础值的(57.98±4.20)%、(59.23±3.30)%]与MCAO时[分别为基础值的(22.94±3.16)%、(21.63±3.46)%]差异显著(P<0.01),但在同一时间点两组间无显著差异(P>0.05);强力霉素组大鼠脑梗死体积[(9.77±2.68)%]与生理盐水组[(33.44±4.50)%]相比显著减少(P<0.01);生理盐水组大鼠MMP-9活性(5.95±0.73)与假手术组(1.21±0.15)相比显著升高(P<0.01),应用强力霉素后MMP-9活性(2.47±0.42)与生理盐水组相比显著降低(P<0.01);生理盐水组大鼠神经元超微结构发生异常改变,强力霉素组大鼠神经元形态结构基本正常。结论强力霉素抑制MMP-9活性对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。
- 焦海霞王萍马腾薛一雪
- 关键词：强力霉素再灌注基质金属蛋白酶
- 缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-2、MMP-9动态变化与脑水肿改变被引量：14
- 2010年
- 目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法测定强力霉素干预后缺血侧脑半球含水量的变化,应用蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9蛋白表达变化,应用明胶酶谱法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9活性变化。结果 MMP-2在脑缺血再灌注3h和120h表达和活性升高(P<0.01);MMP-9在脑缺血再灌注6h表达和活性开始升高(P<0.01),到再灌注24h达到峰值,再灌注120h降至正常水平(P>0.05);脑缺血再灌注大鼠各时间点缺血侧脑半球含水量与假手术组相比皆升高,并且随着再灌注时间延长持续升高;应用强力霉素大鼠缺血侧脑半球含水量与同时间点生理盐水组相比降低(P<0.05或P<0.01)。结论 MMP-2和MMP-9降解细胞外基质引发血管源性脑水肿,MMP-2和MMP-9的表达及其活性在脑缺血再灌注120h内的交替变化可能会影响脑水肿的发展。
- 焦海霞王萍马腾薛一雪
- 关键词：再灌注损伤基质金属蛋白酶脑水肿强力霉素
- RhoA在缓激肽选择性开放血肿瘤屏障中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨RhoA是否介导缓激肽开放血肿瘤屏障。方法应用RhoA的特异性抑制剂C3胞外酶(C3 ex-oenzyme)预处理体外血肿瘤屏障模型的大鼠脑微血管内皮细胞后,测量跨内皮阻抗值(TEER),辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障通透性的改变;Western blot法检测紧密连接相关蛋白claudin-5可溶性片段向不溶性片段的转变;免疫荧光法和细胞荧光标记法观察体外血肿瘤屏障模型的大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白claudin-5和丝状肌动蛋白结构和分布的改变。结果 C3 exoenzyme抑制缓激肽诱导TEER值的降低,HRP流量升高;C3 ex-oenzyme抑制claudin-5可溶性片段向不溶性片段的转变;C3exoenzyme抑制claudin-5由细胞膜向细胞质重新分布,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少。结论 RhoA介导缓激肽开放血肿瘤屏障。
- 马腾刘啸白薛一雪
- 关键词：RHOA缓激肽血肿瘤屏障CLAUDIN-5
- 恶性肿瘤患者医院感染分析被引量：16
- 2014年
- 目的探讨恶性肿瘤患者医院感染的特点,为其医院感染预防和控制提供参考依据。方法选取2010年10月-2013年10月医院收治的恶性肿瘤患者3 425例,对其临床资料进行回顾性分析,数据统计应用SPSS19.0软件进行分析。结果 3 425例恶性肿瘤患者中245例并发医院感染,感染率为7.15%;感染部位以呼吸道感染为主,共153例占62.45%,其次为胃肠道和手术部位感染,分别占9.38%和7.35%;感染病原菌以革兰阴性杆菌占首位,共101株占48.56%,其中以大肠埃希菌为主27株占12.98%,其次为铜绿假单胞菌22株占10.57%;革兰阳性球菌38株占18.27%,其中以金黄色葡萄球菌为主16株占7.69%,其次为表皮葡萄球菌12株占5.77%;真菌69株占33.17%,以白色假丝酵母菌为主32株占15.38%;恶性肿瘤患者医院感染危险因素包括年龄、抗肿瘤治疗、侵入性操作等。结论恶性肿瘤患者医院感染率较高,应加强易感因素的控制,合理应用抗菌药物,并加强医院感染管理,从而避免或减少恶性肿瘤患者医院感染的发生。
- 罗世政杨秀波杨莲秀
- 关键词：恶性肿瘤医院感染
- C3胞外酶抑制缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的增加被引量：3
- 2011年
- 目的研究Ras基因家族成员A(RhoA)的特异性抑制剂C3胞外酶(exoenzyme)对缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的作用。方法应用C3 exoenzyme预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后,测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)流量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western blot检测紧密连接相关蛋白(ZO-1)的表达;应用免疫荧光法观察原代大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白(F-actin)结构和分布的改变。结果 C3 exoenzyme显著抑制缓激肽诱导TEER值的降低、HRP流量的升高及ZO-1的表达,抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少。结论 RhoA能够介导缓激肽开放血肿瘤屏障。
- 马腾刘啸白薛一雪
- 关键词：RHOA缓激肽血肿瘤屏障ZO-1
- RhoA参与缓激肽调节紧密连接相关蛋白occludin分布和表达的作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨RhoA参与缓激肽(BK)调节紧密连接相关蛋白occ lud in分布和表达的作用。方法参考文献分离培养大鼠脑微血管内皮细胞(RBMECs),建立体外血肿瘤屏障(BTB)。应用RhoA选择性抑制剂C3胞外酶抑制大鼠RhoA活性后,检测其跨内皮细胞电阻抗(TEER),分析BTB通透性变化;W estern-b lot法检测RBMECs膜上的occ lud in表达;免疫荧光法观察occ lud in分布和表达改变。结果 C3胞外酶能阻断BK诱导的TEER降低;明显抑制细胞膜上的occ lud in表达,抑制occ lud in由细胞膜向细胞质重新分布。结论 RhoA信号分子参与BK对oc-c lud in的分布和表达调节,使BTB通透性升高。
- 马腾王萍薛一雪
- 关键词：RHOA缓激肽血肿瘤屏障
- 单骨孔与双骨孔技术外科治疗慢性硬膜下血肿临床对照研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨单骨孔与双骨孔技术治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)的临床疗效。方法选取安国市人民医院2010年3月～2012年12月CSDH患者96例,随机分观察组及对照组,每组各48例;观察组采用双骨孔技术治疗,对照组采用单骨孔技术治疗。临床症状的比较采用Markwalder神经功能评分。观察两组患者血肿清除情况,平均住院时间、术后残余量、并发症发生情况等。结果①观察组血肿完全清除率[91.67%(44/48)]高于对照组[79.17%(38/48)],观察组病死率[0.00%(0/48)]及术后残余量[(18.9±4.6)mL]均低于对照组[4.16%(38/48)、(18.9±4.6)mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。②两组治疗后Markwalder神经功能评分[(0.37±0.17)、(0.48±0.21)分]均低于治疗前[(1.45±0.23)、(1.48±0.25)分],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后Markwalder神经功能评分与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③观察组住院天数[(6.8±3.4)d]、并发症发生率[8.33%(4/48)]、复发率[4.16%(2/48)]均低于对照组[(10.5±3.9)d、25.00%(12/48)、16.67%(8/48)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论双骨孔技术治疗CSDH疗效显著,血肿清除率高,损伤小且并发症少,可作为外科治疗CSDH的一种较理想的手术方式。
- 史振宅李卫杰刘铁彪薛一雪
- 关键词：慢性硬膜下血肿
- 低频超声辐照联合小剂量缓激肽选择性开放大鼠血肿瘤屏障及其可能机制被引量：4
- 2011年
- 目的研究应用低频超声辐照和小剂量缓激肽颈内动脉灌注非侵袭性、可逆性、靶向最大限度开放血肿瘤屏障的可行性。方法应用伊文氏兰检测血肿瘤屏障通透性,透射电镜观察吞饮小泡数量,Westernblot法检测质膜微囊结构蛋白caveolin-1和caveolin-2的蛋白表达,RT-PCR法检测caveolin-1和caveolin-2的mRNA表达。结果低频超声辐照联合应用小剂量缓激肽后伊文氏兰检测血肿瘤屏障通透性显著增加(P<0.01),透射电镜示吞饮小泡数量显著增加(P<0.01),RT-PCR法、S-P免疫免疫组织化学法、Westernblot法检测质膜微囊结构蛋白caveolin-1和caveolin-2的mRNA和蛋白表达表达显著增加(P<0.01)。结论低频超声辐照联合应用小剂量缓激肽通过增加胞吞饮转运显著增加血肿瘤屏障通透性。
- 夏春义丛雪枫刘云会
- 关键词：血肿瘤屏障CAVEOLIN-1低频超声
- 内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性的信号机制
- 2014年
- 目的探索内皮一单核细胞激活多肽-Ⅱ（endothelial monocyte activating polypeptide-II，EMAP-II）增强血肿瘤屏障（blood—tumor barrier，BTB）通透性的相关信号机制。方法采集出生3—5d的Wistar胎鼠的大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells，BMECs）原代培养；将BMECs与C6脑胶质瘤细胞共培养，构建体外BTB模型；共培养后的BMEC被随机分成5组（每组6例）：对照组、EMAP-Ⅱ组、H7＋EMAP—11组、C3 exoenzyme＋EMAP-II组和C3exoenzyme＋H7＋EMAP—II组。测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量评估各组BTB通透性变化情况；Western blot法检测BMECs上紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达水平变化；免疫荧光法检测OC-cludin和ZO-1在BMECs上的分布与表达。Western blot法检测BMECs上肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）和磷酸化肌球蛋白轻链（phosphomyosin light chain，pMLC）的表达水平变化。结果与对照组相比较，EMAP-II组BTB的通透性明显增高，BMECs上occludin和ZO-1的表达水平明显降低，pMLC的表达水平明显增高；EMAP—II的上述作用受到蛋白激酶c（protein kinaseC，PKC）抑制剂H7或（和）RhoA抑制剂C3exoenzyme预处理的明显抑制。结论信号分子PKC和RhoA在EMAP—II增强BTB通透性过程中发挥着重要的作用，信号通路PKC—pMLC和RhoA—pMLC参与调控该过程。
- 李振刘啸白刘云会薛一雪王萍刘丽波
- 关键词：血肿瘤屏障通透性信号机制
