天津市应用基础与前沿技术研究计划(12JCQNJC07900)
- 作品数：7 被引量：38H指数：4
- 相关作者：薄海彭朋张勇秦永生吉力立更多>>
- 相关机构：武警后勤学院天津体育学院明尼苏达大学更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 运动与健康:从运动健康效应评价到运动模拟药物开发被引量：6
- 2014年
- 规律性耐力运动对收缩器官(骨骼肌)及远隔器官(心脏、脑、肝脏、脂肪等)均有健康促进效应。在骨骼肌中,运动通过调控PPARδ、AMPK、SIRT1及PGC-1α等一系列信号通路促进骨骼肌重塑。此外,收缩的骨骼肌合成"运动因子"(如IL-6、BDNF、Irisin等)并以内分泌方式释放入血,扩散并作用于远隔器官,是运动防治多种慢性疾病的重要途径。上述信号通路及"运动因子"成为开发"运动模拟"药物的靶向。本综述中,我们讨论了运动促进健康的生物学靶位及"运动模拟"药物开发的研究进展。
- 薄海姜宁张子怡吉力立张勇
- 关键词：骨骼肌信号通路运动模拟
- 长期有氧运动上调APP/PS1小鼠海马线粒体DNA修复酶
- <正>目的:本研究旨在观察长期有氧运动对阿尔茨海默病(AD)模型APP/PS1转基因小鼠海马组织线粒体DNA(mtDNA)氧化损伤及线粒体8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶(OGG1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法:选用3月...
- 薄海张勇
- 文献传递
- α-硫辛酸抑制慢性低氧大鼠骨骼肌线粒体的氧化应激被引量：4
- 2013年
- 背景:α-硫辛酸被誉为"全能抗氧化剂"和"线粒体营养剂",但其是否可用于慢性低氧骨骼肌的防护,及其相关机制尚不清楚。目的:观察α-硫辛酸对慢性低氧大鼠骨骼肌线粒体活性氧生成及抗氧化酶系的作用,并探讨α-硫辛酸作用的相关信号通路。方法:将36只SD大鼠随机分为常氧对照组、单纯低氧组和单纯低氧+α-硫辛酸组。低氧干预为常压低氧帐篷,氧体积分数设定为11.3%;α-硫辛酸干预为标准饲料中添加α-硫辛酸(0.25%)。各种干预均持续4周。结果与结论:α-硫辛酸显著上调Sirtuin-3表达,提高线粒体ATP合成活力和膜电位,上调线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和磷氧比,下调态4呼吸速率,促进并上调锰超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等线粒体抗氧化酶系活性,从而抑制线粒体H2O2产生速率,降低线粒体丙二醛含量。表明α-硫辛酸可提高慢性低氧骨骼肌线粒体能量代谢效率,抑制活性氧生成。并通过提高线粒体抗氧化酶系活性,抑制低氧诱导的氧化应激。α-硫辛酸对低氧骨骼肌线粒体的保护效应可能与其上调态3呼吸速率有关。
- 肖频庞奕辉彭朋薄海
- 关键词：慢性低氧Α-硫辛酸氧化应激骨骼肌
- 低氧复合运动对大鼠骨骼肌线粒体含量的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:探讨低氧复合运动对线粒体含量的影响及线粒体生物合成和自噬在其中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为常氧对照(NC)组、常氧运动(NT)组、低氧对照(HC)组和低氧复合运动(HT)组。低氧干预为常压低氧帐篷,11.3%氧浓度持续暴露4周。运动干预为跑台训练(5°,15 m/min),60 min/d,每周5 d,共4周。JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;萤光素酶法检测线粒体ATP合成能力;Western blotting检测骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(PGC-1α)、线粒体转录因子A(Tfam)、Bcl-2/腺病毒E1B 19kD相互作用蛋白3(Bnip3)、苄氯素1(beclin-1)、细胞色素C氧化酶亚基IV(COXIV)和电压依赖性阴离子通道1(VDAC-1)蛋白表达量。结果:HC组与NC组比较,线粒体膜电位、ATP合成能力及COXIV、VDAC-1、PGC-1α和Tfam蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),Bnip3和beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。HT组与HC组比较,线粒体膜电位、ATP合成能力及COXIV、VDAC-1、PGC-1α、Tfam、Bnip3和beclin-1蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:慢性低氧暴露提高了线粒体自噬但抑制了线粒体生物合成,导致线粒体含量减少。低氧复合运动促进低氧状态下骨骼肌线粒体自噬,并促进线粒体生物合成,从而提高线粒体含量及功能。
- 薄海彭朋秦永生张勇
- 关键词：低氧骨骼肌线粒体
- 耐力运动促进骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢及其对成肌分化的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察耐力运动训练对骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢的影响,并探讨其对成肌分化的调控机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(N组)和运动训练组(T组)。12周训练后,两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,免疫化学染色鉴定卫星细胞纯度。原代培养并体外诱导成肌分化,倒置显微镜观察卫星细胞成肌分化程度。分别在分化0 h和24 h测定线粒体呼吸功能、ATP合成活力、膜电位和MyHC、COXⅣ、AMPK、p-AMPK、p21蛋白表达量。结果 :免疫化学染色显示desmin阳性细胞>90%,表明获取的卫星细胞纯度高。HE染色结果显示T组腓肠肌肌纤维横截面积显著高于N组(P<0.05)。分化0 h时,T组态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、线粒体ATP合成活力、p21表达较N组显著升高(P<0.05),p-AMPK表达显著降低(P<0.05)。分化24 h时,T组肌管形成数量及MyHC表达较N组显著升高(P<0.05),ST3、RCR、ATP合成活力、膜电位、p21及COXⅣ表达显著增加(P<0.05),p-AMPK表达显著降低(P<0.05)。结论:耐力运动训练可提高未分化卫星细胞线粒体能量代谢水平,继而抑制AMPK活化而增加p21表达,从而促进成肌分化的启动和进程。
- 薄海王逊陈啟祥吉力立张勇
- 关键词：骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢原代培养成肌分化
- 高强度间歇运动训练对急进高原淋巴细胞线粒体自噬的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察平原短期高强度间歇运动训练（high-intensity interval training,HIT）对青年男性急进高原淋巴细胞线粒体自噬的影响。方法 30名世居平原青年男性随机分为无运动训练组（NT组,n=15）和HIT组（n=15）。HIT组受试者进行HIT训练,以90%～95%心率贮备强度快跑3 min,间歇以45%～50%心率贮备强度慢跑3 min,重复6个循环,1次/d,共2周。NT组除日常活动外不进行任何形式运动训练。训练后所有受试者同批次急进高原,在移居高原24 h检测淋巴细胞线粒体复合体活性,以及PINK1、淋巴细胞线粒体自噬蛋白Bnip3和Beclin-1蛋白表达。结果与NT组比较,HIT组Bnip3（100±18 vs 136±32）和Beclin-1（100±19 vs 119±26）表达明显升高（P均〈0.05）,线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和ATP合成酶活性也明显升高（P〈0.05）,PINK1蛋白表达明显降低（P〈0.01）。结论平原阶段短期HIT可通过上调线粒体自噬阈,从而减少高原低氧环境下淋巴细胞线粒体损伤,提高线粒体能量代谢水平。
- 刘静张红英段富强彭朋秦永生薄海
- 关键词：高原低氧淋巴细胞能量代谢
- 高强度间歇运动训练对急进高原淋巴细胞线粒体DNA氧化损伤的影响被引量：4
- 2014年
- 【目的】观察平原短期高强度间歇运动训练（high-intensity interval training,HIT）对青年男性急进高原淋巴细胞线粒体DNA氧化损伤的影响。【方法】30例世居平原青年男性随机分为无运动训练组（NT,n=15）和高强度间歇运动训练组（HIT,n=15）。HIT组受试者进行HIT训练,以90%~95%心率贮备强度快跑3 min,间歇以45%~50%心率贮备强度慢跑3 min,重复6个循环,7次/周,共2周。训练后所有受试者同批次急进高原,在移居高原24 h检测淋巴细胞线粒体DNA（mitochondrial DNA,mt DNA）中8-氧鸟嘌呤脱氧核苷（8-oxo-deoxyguanosine,8-oxod G）含量、线粒体复合体活性、8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶（8-oxoguanine DNA glycosylase-1,OGG1）蛋白表达。【结果】与NT组比较,HIT组淋巴细胞OGG1蛋白表达、线粒体复合体I、II、IV和ATP合成酶活性显著升高（P〈0.05）,mt DNA中8-oxod G含量显著降低（P〈0.01）。【结论】平原阶段短期高强度间歇运动训练可提高机体高原低氧环境下淋巴细胞线粒体抗氧化能力和能量代谢水平。
- 申去非彭朋段富强秦永生薄海
- 关键词：淋巴细胞线粒体DNA氧化应激能量代谢
- 低氧联合运动对大鼠骨骼肌线粒体自噬的影响被引量：13
- 2014年
- 目的:观察慢性低氧及低氧联合运动对骨骼肌线粒体自噬的影响,并探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在其中的作用。方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、低氧联合运动组(HT,n=8)、低氧+二甲基亚砜(DMSO)组(HC+D)、低氧+HIF-1α抑制剂YC-1组(HC+Y)、低氧联合运动+DMSO组(HT+D)和低氧联合运动+HIF-1α抑制剂YC-1组(HT+Y)。低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3%氧浓度。运动干预为低氧帐篷内53%VO2max跑台训练,1h/d。HIF-1α抑制剂组采用YC-1腹腔注射,4mg/kg,1次/d。DMSO组注射等体积1%DMSO。上述干预均持续4周。结果:HC组与NC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力显著降低(P<0.05),活性氧族(ROS)生成速率、PINK1、Parkin、Bnip3和HIF-1α蛋白表达显著升高(P<0.05)。HT组与HC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力、Parkin、Bnip3和HIF-1α表达显著升高(P<0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著降低(P<0.05)。YC-1干预HC和HT组,均造成线粒体膜电位、ATP合成活力、Bnip3和HIF-1α表达显著降低(P<0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著升高(P<0.05)。结论:低氧联合运动可通过HIF-1α途径促进了低氧诱导的Bnip3介导的线粒体自噬保护机制,从而提高骨骼肌线粒体的质量。
- 薄海李玲段富强朱江
- 关键词：低氧骨骼肌
