福建省自然科学基金(2012J01336)
- 作品数：5 被引量：4H指数：2
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- Exendin-4通过抑制氨基末端激酶信号通路拮抗βTC6细胞脂性凋亡的研究
- 2013年
- 目的研究Exendin-4对棕榈酸(PA)诱导的小鼠胰岛βTC6细胞c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路活化及凋亡的影响。方法不同浓度PA(0.125、0.25、0.5mmol/L)干预βTC6细胞12、24和48h,cck-8法检测增殖活性;将βTC6细胞分为对照组、PA组、PA+SP 600125组和PA+Exendin-4组,观察细胞形态学变化;TUNEL法测细胞凋亡;Western blot法测p-JNK,JNK、p-c-jun,c-jun蛋白表达。结果 (1)随PA浓度升高及干预时间延长,细胞增殖活性逐渐降低。(2)0.5mmol/LPA干预24h后,βTC6细胞凋亡增加(29.3±2.5)%,JNK,c-jun磷酸化增多。加用SP 600125或Exendin-4后,凋亡减少(22.5±3.2)%和(18.3±2.9)%。PA+Exendin-4组p-JNK与p-c-jun表达有所下降。结论 PA所致的β细胞内JNK及其底物蛋白c-jun磷酸化活化可能是β细胞脂性凋亡的重要环节。Exendin-4可通过抑制β细胞内JNK活化拮抗脂性凋亡。
- 项靖楠陈丹玲杨立勇
- 关键词：棕榈酸
- ERp46在棕榈酸诱导的内质网应激中的保护作用
- 2012年
- 探讨新发现的内质网蛋白ERp46对棕榈酸诱导的βTC6细胞“内质网应激-凋亡”通路的可能调控作用，为治疗2型糖尿病提供新思路。结果显示ERp46对内质网应激的三条通路均有抑制作用，进而减少βTC6细胞的凋亡率，对细胞起保护作用（P〈0．01）。
- 陈丹玲项靖楠杨立勇
- 关键词：棕榈酸内质网应激脂性凋亡
- DPP-4抑制剂的抗炎作用及其在糖尿病治疗中的应用被引量：2
- 2013年
- 二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂作为一类新型口服降糖药物,其在2型糖尿病治疗中独特的降糖效果及良好的安全性已在大量研究中得到证实.随着糖尿病研究的深入,“炎性反应”在糖尿病发生、发展中的作用已得到广泛关注.研究发现,DPP-4抑制剂可通过抑制免疫细胞的活化,调节Toll样受体4（TLR4）及cAMP/蛋白激酶A（PKA）等信号通路达到抗炎效果.尽管目前其抗炎机制尚未明确,但已成为改善糖尿病慢性炎性反应状态新的研究热点,并为糖尿病及其并发症的防治提供了新的希望.
- 郑欢欢杨立勇沈喜妹
- 关键词：抗炎糖尿病
- 抵抗素对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1表达及胰岛素分泌和细胞凋亡影响的观察被引量：2
- 2013年
- 目的探讨抵抗素对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)的表达、胰岛素分泌及细胞增殖、凋亡的影响。方法βTc6细胞分为对照(NC)组和抵抗素组(浓度20～200ng/ml),干预6、12、24h,CCK-8法测定细胞增殖能力,DNA Ladder检测细胞凋亡,RT-PCR检测PDX-1基因表达,放射免疫法测定胰岛素分泌。结果 (1)与NC组比较,20、40ng/ml抵抗素组各干预时段,胰岛β细胞的PDX-1表达、增殖活力、凋亡、胰岛素分泌差异均无统计学意义(P>0.05);(2)随抵抗素浓度在60～200ng/ml内增加,干预时间由6～24h延长,细胞PDX-1表达、增殖活力、胰岛素分泌均呈现浓度和时间依赖性降低(P均<0.05),且细胞凋亡条带逐渐明显。结论在一定的浓度和时间范围内,抵抗素可呈浓度和时间依赖性下调胰岛β细胞PDX-1表达,损害胰岛素分泌,抑制细胞增殖、诱导其凋亡。
- 杨立勇郑少娟沈喜妹严孙杰
- 关键词：抵抗素胰岛Β细胞胰岛素分泌
- G-蛋白偶联受体40激动剂和拮抗剂的研究进展
- 2012年
- G-蛋白偶联受体40（G-protein coupled receptor 40,GPR40）,即游离脂肪酸受体1（free fatty acid receptor 1,FFAR1）,是近年发现的体内饱和或不饱和中长链脂肪酸的天然受体,其主要表达于胰腺β细胞,并介导葡萄糖依赖的胰岛素分泌。糖尿病的发病机制未明,GPR40有望成为糖尿病治疗的新靶点,因其激动剂和拮抗剂不仅是进一步探索GPR40生物学功能的利器,而且为抗糖尿病药物发展开辟新途径。本研究就GPR40及其激动剂、拮抗剂与糖尿病关系的研究进展予以介绍。
- 郑玲容杨立勇
- 关键词：分泌
