“十五”国家科技攻关计划(2004BA720A21-02)
- 作品数：41 被引量：340H指数：11
- 相关作者：方贻儒苑成梅洪武李则挚陈俊更多>>
- 相关机构：上海交通大学上海交通大学医学院附属精神卫生中心湖南省脑科医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家高技术研究发展计划上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 难治性抑郁症治疗前后外周血白细胞Bcl-2 mRNA表达研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨难治性抑郁症(Treatment-resistant depression,TRD)外周血B细胞淋巴瘤白血病-2基因(B-cell lymphoma Leukemia-2,Bcl-2)的表达及其在抗抑郁治疗后的变化。方法纳入TRD 23例、非TRD 26例与正常对照51名,抑郁症患者给予抗抑郁药物治疗8周,以汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)减分率评定疗效。用TaqMan探针及荧光实时定量法检测治疗前后抑郁症与正常人外周血白细胞Bcl-2基因表达水平。结果抑郁症组Bcl-2基因表达低于正常对照组[(1.845±1.234)vs.(3.422±2.204)](P<0.01);TRD组Bcl-2基因表达低于非TRD组及正常对照组[(1.361±0.731)vs.(2.273±1.431)vs.(3.422±2.204)](F=11.468,P<0.01);TRD组和非TRD组患者经抗抑郁治疗后,HAMD量表平均减分率分别为62.23%和82.97%;TRD组经抗抑郁治疗后,Bcl-2基因表达(1.797±1.035)显著上升(P<0.01),而非TRD组治疗后(2.623±1.785)基因表达上升无统计学差异(P>0.05)。结论 Bcl-2基因表达下降可能与抑郁症的病理生理机制有关,难治性抑郁症的Bcl-2表达水平下降更为明显,经抗抑郁治疗后Bcl-2表达水平上升。
- 洪武胡莺燕李则挚苑成梅易正辉陈俊吴志国黄佳曹岚禹顺英刘晓华彭代辉江开达方贻儒
- 关键词：难治性抑郁症基因表达
- 神经类固醇在抑郁症病理机制中的研究进展
- 2008年
- 有关抑郁症的病因和病理机制，国内外学者进行了大量研究，主要涉及5-羟色胺（5-HT）能系统和去甲肾上腺素能系统。近年来，神经类固醇在抑郁症病理机制中的作用，也成为抑郁症的研究热点之一。大脑是类固醇激素的重要靶器官之一，该激素在大脑的发育、生长、成熟和分化中起重要作用。
- 汪作为方贻儒
- 关键词：病理机制抑郁症类固醇激素5-羟色胺靶器官
- 抑郁症神经生化机制的研究进展被引量：8
- 2007年
- 抑郁症是一种病因相当复杂的疾病,近年来发现抑郁症患者在神经生化方面有许多改变。该文就近年来在抑郁症的神经递质及其受体和转运蛋白、G蛋白和第二信使系统以及神经内分泌系统等方面的研究进展加以综述。
- 王勇方贻儒
- 关键词：抑郁症神经递质G蛋白第二信使系统神经内分泌系统
- 不同药物治疗方案对难治性抑郁症患者社会功能的影响被引量：11
- 2010年
- 目的 研究不同药物治疗方案对难治性抑郁症（TRD）患者社会功能的影响.方法 对375例TRD患者随机分为帕罗西汀组、文拉法辛组、米氮平组、帕罗西汀＋利培酮组、帕罗西汀＋丙戊酸钠组、帕罗西汀＋丁螺环酮组、帕罗西汀＋曲唑酮组及帕罗西汀＋甲状腺素组共8组进行双盲对照治疗8周,分别于基线、8周末评定社会功能缺陷筛选量表（SDSS）,于基线、4周末及8周末评定健康调查问卷（SF-36）及17项汉密顿抑郁量表（HAMD-17）.结果 8组SDSS8周末评分与基线比较均差异有显著性（P＜0.01）;SF-36社会功能因子分4周末、8周末与基线比较均差异有显著性（均P＜0.01）,SF-36社会功能因子分（除外帕罗西汀组、文拉法辛组）8周末与4周末比较、8周末减分与4周末减分比较均差异有显著性（P＜0.05或P＜0.01）.8组SDSS8周末减分[帕罗西汀＋利培酮组（7.05±6.39）分、米氮平组（6.53±4.75）分、帕罗西汀＋甲状腺素组（5.14±4.94）分、帕罗西汀组（5.13±4.94）分、帕罗西汀＋曲唑酮组（5.00±4.94）分、帕罗西汀＋丙戊酸钠组（4.60±4.09）分、文拉法辛组（4.57±4.18）分、帕罗西汀＋丁螺环酮组（4.24±4.95）分]比较差异有显著性（Z=2.076,P=0.038）.两两比较帕罗西汀＋利培酮组分别与文拉法辛组、帕罗西汀＋丙戊酸钠组及帕罗西汀＋丁螺环酮组比较均差异有显著性（P＜0.05）,米氮平组与帕罗西汀＋丁螺环酮组比较差异有显著性（P＜0.05）.多元逐步回归分析显示：SDSS8周末减分与HAMD-17基线分、HAMD-17 8周末减分及本次病期相关.结论 8种药物治疗方案均能显著改善TRD患者的社会功能,但改善程度、改善时序不一;影响社会功能恢复的因素主要是抑郁症状严重程度、药物疗效及本次病期.
- 卢卫红苑成梅易正辉汪作为陈俊吴志国洪武胡莺燕曹岚方贻儒
- 关键词：难治性抑郁症药物治疗方案社会功能
- 当前有和无自杀观念的难治性抑郁症临床特征的比较被引量：8
- 2010年
- 目的对当前有和无自杀观念的难治性抑郁症患者的临床特征进行对照分析。方法按最近1周有无自杀观念将327例难治性抑郁症患者分为自杀观念组(n=59)和无自杀观念组(n=268),比较其人口学和临床特征,并对自杀观念的危险因素进行Logistic回归分析。结果自杀观念组的目前年龄、首次发病年龄、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床大体印象量表(CGI)和HAMD-24的绝望感条目的评分均明显高于无自杀观念组(P<0.05),自杀观念组的精神病性症状(OR=4.03,P<0.05)、不典型症状(OR=7.53,P<0.01)和躯体疾病共病(OR=11.19,P<0.01)明显多于无自杀观念组。回归分析结果显示,HAMD-17总分(OR=1.19,P<0.01)、绝望感(OR=2.13,P<0.01)、不典型症状(OR=1.44,P<0.05)和躯体疾病共病(OR=2.84,P<0.05)与自杀观念相关。结论有自杀观念的难治性抑郁症具有一定的人口学和临床特征,应对其进行综合评估和干预。
- 吴志国陈俊苑成梅王勇洪武张晨李则挚易正辉韩永华陶明郑洪波张帆郭田生吕永良谢世平方贻儒
- 关键词：难治性抑郁症自杀观念
- 难治性抑郁症脑局部葡萄糖代谢的初步研究被引量：9
- 2009年
- 目的探索难治性抑郁症的脑局部葡萄糖代谢模式。方法对符合国际疾病分类标准第10版(ICD-10)抑郁症诊断标准的8例难治性抑郁症患者和8名正常对照进行静息态正电子发射计算机断层/18F氟-代脱氧葡萄糖(PET/FDG)扫描,利用参数统计图(SPM2)方法分析组间脑局部代谢差异。结果患者组的双侧额中回、左侧眶额皮质、左顶下小叶、左腹侧前扣带回、右侧额下回、右颞上回和颞中回以及双侧背侧前扣带回FDG代谢水平明显低于对照组;而左侧中央前/后回、右侧额内侧回、右颞极、右岛叶以及双侧小脑等脑区代谢水平则明显高于对照组,上述差异均有统计学意义(P<0.005)。结论难治性抑郁症患者存在旁边缘系统代谢增高和皮质代谢降低的交互性改变的异常代谢模式。
- 吴志国方贻儒谢斌孙晓光司明珏万良荣陈俊苑成梅
- 关键词：抑郁症正电子发射计算机断层扫描脑葡萄糖代谢
- 抑郁症的事件相关电位及多导睡眠图研究进展被引量：2
- 2008年
- 抑郁症的病因和发病机制尚未探明,并缺乏客观实验室指标作为诊断依据,因而临床上相应的早期干预难以实施,治疗也只限于对症治疗."三部一会"(2002)下发的<中国精神卫生工作规划(2002-2010)>中已把抑郁症列为重点防治疾病 [1].临床观察发现,抑郁症患者存在明显的认知功能损害和睡眠障碍.
- 王勇方贻儒陈兴时陈俊吴志国苑成梅陈冲洪武易正辉张晨胡莺燕曹岚李则挚黄佳
- 关键词：事件相关电位多导睡眠图认知功能损害对症治疗精神卫生防治疾病
- 色氨酸羟化酶2基因多态性与重症抑郁发作和治疗反应的关系分析被引量：3
- 2010年
- 目的分析中国汉族人群中色氨酸羟化酶2(TPH-2)基因单核苷酸多态性(SNP)rs4570625和rs7305115位点与重症抑郁发作(MDD)和抗抑郁药物治疗反应的关系。方法设立病例组(汉族MDD患者,n=346)和对照组(汉族正常人,n=347);根据对治疗的反应,病例组患者再分为难治性抑郁症组(TRD组,n=72)和非TRD组(NTRD组,n=274)。通过Taqm an探针SNP基因分型技术对TPH-2基因的rs4570625和rs7305115位点进行基因分型,分析等位基因和基因型频率在各组间的分布差异。结果病例组TPH-2基因rs4570625位点的基因型及等位基因分布的频率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。按性别分层后,男性TRD组与男性NTRD组SNPs rs4570625和rs7305115位点的基因型和等位基因分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TPH-2基因rs4570625位点可能与抑郁症的发病有关;男性患者rs4570625和rs7305115位点的多态可能可用于预测对治疗的反应。
- 曹岚方贻儒禹顺英胡莺燕洪武张晨易正辉苑成梅陈俊吴志国李则挚黄佳
- 关键词：基因
- MEK基因多态性与抑郁症的关联性研究被引量：4
- 2010年
- 目的研究抑郁症患者丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶激酶(MEK)基因的单核苷酸多态性(SNP),探讨MEK基因与抑郁症发病的关联性。方法采集抑郁症患者(n=425)和健康对照者(n=404)的外周静脉血,提取基因组DNA,采用Taq-Man探针SNP基因分型技术,检测两组受试者MEK1基因(rs1549854和rs4255740位点)和MEK2基因(rs7258366和rs12459484位点)4个SNP位点的基因型,并分析基因多态性与抑郁症的关系。结果①抑郁症组和对照组在rs1549854位点的基因型和等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组女性受试者比较差异仍有统计学意义(P<0.01)。②对MEK1和MEK2基因的2个位点分别进行基因型联合分析和疾病风险度分析,发现抑郁症组中rs1549854 AA-rs4255740 CC和rs7258366 AA-rs12459484 GG的联合基因型分布频率均显著高于对照组,且后者危险度最高(OR=2.175,P<0.01);而抑郁症组中rs1549854 CC-rs4255740 CT和rs7258366 GG-rs12459484 GG联合基因型分布频率均显著低于对照组,且后者危险度最低(OR=0.132,P<0.01)。结论①MEK1基因的rs1549854位点可能参与了抑郁症尤其是女性抑郁症的发病。②MEK1/2基因的rs1549854 AA-rs4255740 CC和rs7258366 AA-rs12459484 GG联合基因型可能是抑郁症发病的危险因子,而rs1549854 CC-rs4255740 CT和rs7258366 GG-rs12459484GG联合基因型可能是抑郁症的保护因子。
- 胡莺燕方贻儒禹顺英汪栋祥洪武曹岚张晨陈俊吴志国易正辉苑成梅李则挚黄佳
- 关键词：抑郁症单核苷酸多态性
- 亚综合征抑郁B细胞淋巴瘤白血病-2基因表达研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨B细胞淋巴瘤白血病-2(Bcl-2)基因与亚综合征抑郁的关系。方法应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测亚综合征抑郁组(64例)与正常对照组(64例)外周血白细胞Bcl-2基因的mRNA表达水平的差异;应用汉密尔顿抑郁量表17项(Hamilton Depression Rating Scale 17,HAMD17)评定患者的抑郁症状。结果亚综合征抑郁组Bcl-2基因mRNA相对表达水平低于正常对照组[(0.34±0.11)vs(0.41±0.13),P<0.01],亚综合征抑郁组Bcl-2表达水平与HAMD17评分的相关不具有统计学意义(r=-0.22,P>0.05)。结论 Bcl-2基因低表达可能与亚综合征抑郁的病理生理机制有关。
- 李则挚张晨洪武苑成梅易正辉汪作为吴志国黄佳禹顺英方贻儒
- 关键词：基因表达
