南京军区南京总医院科研基金(2006024)
- 作品数：5 被引量：59H指数：5
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- 缺血性脑卒中再发危险因素的分析被引量：20
- 2008年
- 目的:评估国人缺血性脑卒中再发的主要危险因素,以期为缺血性脑卒中的二级预防提供参考。方法:提取在南京卒中注册项目中登记的缺血性脑卒中随访2年的患者,对脑卒中的主要可控危险因素进行分层:无、有但已控制和有但未控制。采用Cox比例危险模型评估脑卒中再发的风险。结果:登记患者第1年的脑卒中总体再发率为11.2%。在分析的危险因素中,高血压、心房纤颤和吸烟对脑卒中再发的影响显著。高血压患者有效控制血压、心房纤颤患者使用抗凝药均可使其再发危险减半(P<0.001)。停止吸烟1年以上可使脑卒中再发的危险比率(HR)从1.71降至1.39(P<0.05)。糖尿病患者控制血糖水平对于脑卒中再发危险的影响无显著差异(HR为1.69和1.64,P>0.05)。结论:国人缺血性脑卒中的再发率稍高于西方人群的水平。控制高血压、心房纤颤患者使用抗凝药、戒烟可有效降低脑卒中复发率。
- 张申宁徐格林樊新颖樊小兵刘新峰
- 关键词：中国人脑卒中
- 雌激素对去卵巢大鼠学习记忆功能及海马神经元的保护作用被引量：8
- 2009年
- 目的研究雌激素对去卵巢(OVX)大鼠学习记忆功能及海马神经元的保护作用。方法切除雌性SD大鼠双侧卵巢制作OVX大鼠模型,给予雌二醇(E2)200μg/kg(OVX+E2组)皮下注射,每周2次,共5周。用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆功能,HE染色及Bielschowski染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察海马tau蛋白磷酸化变化;并与OVX组和正常对照组比较。结果与OVX组大鼠相比,OVX+E2组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显改善(均P<0.05);海马CA1区神经元及纤维形态较规则,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显减少(均P<0.05)。结论OVX雌性大鼠应用雌激素可改善学习记忆功能障碍、保护海马神经元及降低tau蛋白磷酸化水平。
- 段立晖周国庆刘锦霞夏树开孙芳胡云龙林世康
- 关键词：雌激素去卵巢TAU蛋白
- β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元Tau蛋白异常磷酸化及雌激素的保护作用被引量：15
- 2008年
- 目的:研究β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元Tau蛋白异常磷酸化及雌激素的保护作用。方法:将24只SD大鼠随机分为正常对照组、AD组、AD+雌二醇组,每组8只。除正常对照组以外的16只大鼠海马内注射凝聚态Aβ25-35制成阿尔茨海默病(AD)模型;AD+雌二醇组大鼠于建模后2周,皮下注射雌二醇。三组大鼠Morris水迷宫检测大鼠认知功能,B ielschowsk i染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察Tau蛋白异常磷酸化变化。结果:AD+雌二醇组大鼠Morris水迷宫测试明显优于AD组(P<0.001);海马CA1区Tau蛋白磷酸化阳性细胞数(26.2±3.5、49.2±3.1、61.5±4.5、42.1±2.7、61.2±2.3、24.0±1.6)明显少于AD组(45.4±3.1、106.7±7.6、79.3±3.2、67.7±2.9、97.5±2.9、46.7±5.8)(P<0.01);海马CA1区神经元形态较AD组规则。结论:β淀粉样蛋白可诱导大鼠海马神经元Tau蛋白出现异常磷酸化,雌激素替代治疗,可改善AD大鼠的认知功能,并抑制海马Tau蛋白的异常磷酸化。
- 段立晖周国庆夏树开孙芳胡云龙林世康
- 关键词：Β淀粉样蛋白TAU蛋白雌激素
- 雌激素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马神经元损伤保护作用的研究被引量：10
- 2008年
- 目的:观察雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及海马神经元损伤的影响,探讨雌激素神经保护的机制。方法:选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为对照组、AD+雌二醇(E2)组、AD组,每组8只。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,苏木精-伊红(H-E)染色及Bielschowski染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察Tau蛋白异常磷酸化变化及GSK-3β活性。结果:与AD组相比,AD+E2组大鼠迷宫测试明显改善(P<0.01);海马CA1区神经元纤维形态规则,Tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显减少(P<0.01),Tau蛋白表达减少,且GSK-3β总量及磷酸化GSK-3β含量均有所增加。结论:雌激素治疗可改善Aβ诱导的大鼠学习记忆障碍及海马神经元损伤,可能通过作用GSK-3β导致Tau蛋白去磷酸化,从而达到保护神经的目的。
- 段立晖周国庆夏树开孙芳胡云龙林世康
- 关键词：雌激素GSK-3ΒTAU蛋白
- β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆、病理及tau蛋白磷酸化的影响被引量：8
- 2009年
- 目的研究大鼠海马区内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)的神经毒性,建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,探讨Aβ毒性机制。方法选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为止常对照组、生理盐水组、AD组,每组8只。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE染色及B ielschowsk i染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察tau蛋白异常磷酸化变化。结果与正常对照组大鼠相比,AD组大鼠水迷富测试结果明显减退(P<0.01);海马CA1区神经元纤维形态紊乱,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显增多(P<0.01)。结论大鼠海马内注射凝集态Aβ可产生神经毒性作用,能较好地模拟AD行为和病理表现,其神经毒性可能是通过tau蛋白的异常磷酸化起作用。
- 段立晖周国庆孙芳夏树开胡云龙林世康
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白TAU蛋白
