宁夏高等学校科研基金(2005055)
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 相关作者：马轶景丽郭凤英张建中郭风英更多>>
- 相关机构：宁夏医科大学西安交通大学宁夏医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏高等学校科研基金更多>>
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- 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶加重糖尿病大鼠脑缺血性损伤被引量：6
- 2007年
- 目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型,通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术,对比研究Streptozotocin诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化和神经元凋亡的关系。结果糖尿病组脑缺血30min和再灌注1、3、6h后,扣带皮质和海马CA3区ERK1/2阳性细胞数和神经元凋亡明显高于正常血糖组(P<0.05)。ERK1/2抑制剂U0126可明显减少ERK1/2的磷酸化和凋亡神经元的数量。Western blot分析可见,在缺血脑组织中磷酸化ERK1/2明显增高,再灌注3和6h糖尿病组显著高于正常血糖缺血组(P<0.05)。结论糖尿病高血糖加重缺血性脑损伤与MAPK家族激活有关,特别是ERK1/2参与了脑细胞的损伤。
- 张建忠景丽郭风英马轶王一理
- 关键词：脑缺血高血糖丝裂原激活蛋白激酶细胞外信号调节蛋白激酶糖尿病
- 糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA4区神经元中磷酸化ERK1/2的表达上调被引量：1
- 2009年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA4区神经元表达的意义。方法在链脲佐菌素性糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型基础中,应用TUNEL、免疫组化方法观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15min、再灌注1h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化。结果糖尿病脑缺血组在缺血15min、再灌注1h海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组各时间点磷酸化ERK1/2明显增高,于再灌注1h明显高于正常血糖组(P<0.01)。结论糖尿病加重脑缺血再灌注神经元的损伤,其机制可能与ERK1/2的激活有关。
- 马轶景丽郭凤英张建中
- 关键词：脑缺血再灌注损伤海马
- 糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞外信号调节激酶1／2表达与海马CA4区神经元凋亡
- 2009年
- 目的探讨糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）1／2表达及其意义。方法72只健康成年sD大鼠随机分假手术组、正常血糖脑缺血组和糖尿病脑缺血组，每组根据缺血再灌注不同时点分为缺血15min再灌注1h,3h,6h亚组，每个亚组6只。采用链脲佐菌素诱导糖尿病，双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型。应用IUNEL和免疫组化方法观察海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1／2表达。结果糖尿病脑缺血组在缺血15min、再灌注1h、3h、6h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组（P〈0．05）；糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1／2均有较高表达，在再灌注1h和3h时均明显高于正常血糖组（P〈0．01）。结论ERK1／2可能参与了糖尿病加重脑缺血再灌注后神经元损伤的机制。
- 马轶景丽郭凤英张建中
- 关键词：脑缺血再灌注损伤糖尿病
- 磷酸化ERK1/2在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达意义被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠神经元中表达的作用.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导和双血管阻塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型,应用TUNEL、免疫组化方法观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15min、再灌注1,3h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化.结果:糖尿病脑缺血组在缺血15min、再灌注1,3h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,于再灌注1,3h明显高于正常血糖组(P<0.01).结论:ERK1/2可能参与并介导了糖尿病加重的脑缺血再灌注神经元的损伤.
- 马轶景丽郭凤英张建中
- 关键词：糖尿病脑缺血再灌注损伤海马
- 氯氨酮减轻高血糖大鼠脑缺血所致的神经元凋亡被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨氯氨酮减轻高血糖加重脑缺血损伤的机制.方法:在正常血糖、高血糖以及氯氨酮干预条件下,制作大鼠全脑缺血15 m in,再灌注0.5,1和3 h模型.通过免疫组化和免疫印迹技术对比研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化,同时采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法观察神经细胞凋亡.结果:正常血糖组大鼠全脑再灌注0.5 h扣带皮质和海马CA1及CA3区的ERK1/2磷酸化明显增加;在高血糖组缺血再灌注后0.5 h,扣带皮质和海马CA3区的ERK1/2磷酸化明显高于正常血糖组,持续到再灌注后的3 h;氯氨酮组可见由高血糖诱导的ERK1/2磷酸化被抑制.同时,磷酸化ERK1/2的程度与脑组织损伤结果一致.结论:高血糖可通过ERK1/2信号转导通路加重缺血性脑损伤,氯氨酮通过阻断NMDA受体,改善钙离子异常而抑制高血糖介导的ERK1/2磷酸化,从而减轻高血糖加重缺血性脑损伤.
- 张建忠景丽郭风英马轶王一理
- 关键词：高血糖症脑缺血细胞外信号调节MAP激酶类免疫印迹法
