江苏省自然科学基金(BK2004028)
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
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- 中缝背核内远位触液神经元超微结构及其与周围组织的联系被引量：6
- 2007年
- 目的观察中缝背核内远位触液神经元的超微结构及其与周围组织的联系,为探讨该类神经元的功能奠定形态学基础。方法使用霍乱毒素亚单位B与HRP结合物(CB-HRP)-电镜法。结果1.中缝背核内远位触液神经元具有一般神经元的形态及各种细胞器结构;2.CB-HRP沉淀物主要分布在触液神经元高尔基复合体的trans面以及溶酶体内;3.触液神经元与其他中枢神经元之间存在着方向相反的两种突触联系。结论1.中缝背核内远位触液神经元在形态及细胞器构成上与其他中枢神经元未见明显不同;2.其高尔基复合体和溶酶体在摄取外来物质的代谢和转运过程中可能存在特殊功能;3.该类神经元可以在中缝背核与脑脊液之间起到双向传递的作用。
- 梁栋张励才秦承伟曾因明
- 关键词：触液神经元超微结构突触电镜
- 霍乱毒素亚单位B结合辣根过氧化酶电镜观察触液神经元几种显色方法比较
- 2006年
- 目的寻找电镜观察霍乱毒素亚单位B结合辣根过氧化酶(CB-HRP)最理想的显色方法。方法将CB-HRP引入侧脑室,分别使用二氨基联苯胺(DAB)法、CoCl2-DAB法、TMB-ST法、TMB-ST结合DAB-CoCl2法显色CB-HRP,电镜下观察CB-HRP标记阳性神经元显色情况。结果DAB法、CoCl2-DAB法以及TMB-ST法显色后,电镜下均未见有CB-HRP标记阳性神经元;TMB-ST结合DAB-CoCl2法显色,见有大量CB-HRP标记阳性神经元,且超微结构清晰,标记物明显。结论TMB-ST结合DAB-CoCl2法是用于电镜观察CB-HRP的最理想方法。
- 于红丽梁栋董红燕张励才
- 关键词：显色方法触液神经元
- 毁损大鼠中缝背核内触液神经元对吗啡依赖和戒断的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:探索脑内远位触液神经元在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用。方法:化学性神经元毁损、侧脑室引入霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)神经示踪、TMB-ST呈色反应,Western blot、nNOS免疫组织化学。结果:毁损大鼠中缝背核内远位触液神经元后,纳洛酮催促的戒断症状明显减弱,戒断症状评分较戒断未毁损组降低约38%(P<0.05);给予溶媒和毁损触液神经元旁侧的大鼠戒断症状与戒断组比较未见明显变化(P>0.05)。毁损组脑片触液神经元密集区局部细胞损坏明显,仅在其毁损区边缘观测到少量CB-HRP阳性细胞。未毁损组CB-HRP标记细胞位置及数量恒定,形态清晰。毁损触液神经元后,脊髓背角nNOS阳性神经元计数及nNOS蛋白表达较戒断未毁损组减少明显(P<0.05),而较正常组和依赖组增加仍显著(P<0.01)。结论:毁损大鼠中缝背核内部分远位触液神经元可减弱吗啡戒断症状和脊髓背角神经元型一氧化氮合酶的表达,提示中缝背核内部分远位触液神经元可能参与了吗啡依赖和戒断的形成,NO介导脑内触液神经元与脊髓水平对吗啡依赖和戒断的调节。
- 秦承伟张励才曾因明
- 关键词：触液神经元中缝背核戒断一氧化氮合酶毁损
- 大鼠脑内远位触液神经元p38丝裂原活化蛋白激酶的分布及在噪声应激时的表达被引量：1
- 2007年
- 目的:观察脑内远位触液神经元内p-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的分布及其在噪声应激时的表达。方法:用霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)标记和免疫组织化学相结合的双重标记技术,观察SD大鼠脑实质内远位触液神经元中p-p38MAPK的分布。进一步制作噪声应激动物模型,观察噪声应激后该类神经元中p-p38MAPK的表达变化。结果:在脑干的特定部位恒定出现被CB-HRP标记的两组神经细胞簇,其他脑区未见CB-HRP标记神经细胞簇。不予应激刺激,该细胞簇内仅有个别神经元见有CB-HRP/p-p38MAPK;噪声应激刺激1d时,上述特定部位细胞簇的CB-HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数目没有明显变化;噪音应激刺激5d时,CB-HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数目较对照组显著增多(P<0.05);噪音应激刺激10d时CB-HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数目较对照组显著增多(P<0.05);噪音应激刺激20d时,CB-HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数目较对照组显著增多(P<0.01)。结论:在脑干特定部位恒定存在的两组被CB-HRP标记的细胞团为远位触液神经元,其中少数触液神经元有p-p38MAPK表达,且当给予动物噪声应激刺激时,p-p38MAPK免疫阳性神经元和CB-HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数量显著增加,提示脑实质内的这种远位触液神经元中的p-p38MAPK可能参与了机体对噪声应激的信息传递或调控,其作用随应激天数增加而日趋增强。
- 王素华张励才曾因明秦承伟
- 关键词：远位触液神经元
- 鞘内注射左旋布比卡因下调甲醛炎性痛大鼠远位触液神经元P物质的表达被引量：7
- 2008年
- 目的观察鞘内注射左旋布比卡因对甲醛炎性痛大鼠P物质（substance P，SP）在脊髓背角及远位触液神经元（the distal cerebrospinal fluid contacting neuron，dCSF-CN）表达的影响。方法采用CB-HRP大鼠侧脑室注射示踪标记dCSFCN；48h后先鞘内注射0．5％左旋布比卡因10μl（并以鞘内注射10μl人工脑脊液作对照），大鼠左后掌足跖部皮下注射2．5％福尔马林建立炎性痛模型，记录大鼠舔足时间，1h后测定机械缩足阚值（mechanical withdrawal threshold，MWT）评估机械痛敏；免疫组织化学光镜镜检及免疫电镜镜检P物质在脊髓背角（L4-5，）及dCSF-CN的表达。结果鞘内注射左旋布比卡因减少大鼠福尔马林试验的舔足时间（P〈0．01），MWT值无变化（与基础值对比，P〉0．05），sP在脊髓背角及dcSF．CN的表达弱于对照组（P〈0．01）。结论鞘内注射左旋布比卡因减低脊髓伤害性疼痛反应及下调SP在dCSF-CN的表达。
- 鲁显福耿晓娟张励才曾因明
- 关键词：远位触液神经元P物质福尔马林试验左旋布比卡因鞘内注射
- 鞘内注射神经激肽-1受体激动剂增强大鼠远位触液神经元pCaMK-IIα的表达
- 2009年
- 目的:观察大鼠远位触液神经元在鞘内注射[Sar9,Met(O2)11]-substanceP(Sar-SP)致伤害性刺激信息调控中的作用。方法:CB-HRP大鼠侧脑室注射示踪标记dCSF-CN,鞘内注射Sar-SP(6.5nmol)造模,采用鞘内注射CaMK-IIα拮抗剂KN-93(10μM/10μl),注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF)10μl作对照测定大鼠痛阈变化。以CB-HRP/pCaMK-IIα免疫组织化学法标记、定位CaMK-IIα在dCSF-CN的分布及表达变化。结果:鞘内注射Sar-SP后热板法大鼠痛阈明显降低,CB-HRP/pCaMK-IIα阳性细胞计数明显增多(P<0.01vsaCSF组);预先鞘内注射CaMK-IIα拮抗剂KN-93可部分抑制上述变化(P<0.01)。结论:鞘内注射Sar-SP可诱导dCSF-CN内CaMK-IIα的磷酸化并能被KN-93部分抑制,提示大鼠dCSF-CN可能通过CaMK-IIα参与伤害性刺激信息传递和信号调控。
- 王曙袁燕平褚智幸张励才
- 关键词：触液神经元伤害性刺激
