国家自然科学基金(30901690)
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
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- 阿霉素对结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤SNK－6细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐受及其受体表达的影响
- 2013年
- 目的探讨阿霉素对结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤SNK-6细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）耐受及其受体表达的影响。方法以不同浓度的阿霉素单独或与TRAIL联合作用于SNK-6细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的生长情况。采用流式细胞术检测SNK-6细胞的凋亡情况和TRAIL受体的表达情况。结果100和1000ng／ml阿霉素单独处理SNK-6细胞24h时，SNK-6细胞的存活率分别为（80．9±7．2）％和（53．7±2．8）％，与联合TRAIL组的差异有统计学意义[分别为（64．9±1．1）％和（34．0±3．9）％，P〈0．05]。100和1000ng／ml阿霉素单独处理SNK-6细胞48h时，SNK-6细胞的存活率分别为（69．9±6．1）％和（31．1±1．9）％，与联合TRAIL组的差异亦有统计学意义[分别为（37．5±6．4）％和（15．0±1．8）％，P〈0．05]。经100和1000ng／ml阿霉素单独处理48h后，SNK-6细胞的早期凋亡率分别为（14．8±0．6）％和（30．8±1．5）％，与联合TRAIL组的差异有统计学意义[分别为（28．7±0．6）％和（46．6±2．8）％，P〈0．05]。经100ng／ml阿霉素处理24h后，SHK-6细胞表面TRAIL死亡受体和欺骗受体的表达明显增加。结论阿霉素在一定程度上可以克服SNK6细胞对TRAIL的耐受，但需要较大剂量的TRAIL才能起作用，这可能与阿霉素同时诱导了TRAIL死亡受体和欺骗受体表达上调有关。
- 张迎春杨群培唐源王威亚于建渤刘卫平
- 关键词：T细胞淋巴瘤阿霉素肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
- 舌癌细胞淋巴道转移能力与淋巴管生成的关系被引量：3
- 2010年
- 目的:诱导建立小鼠淋巴管良性肿瘤模型以及异种移植瘤模型,观察不同淋巴道转移能力的舌癌细胞对淋巴管生成的影响。方法:C57BL/6小鼠腹腔注射弗氏不完全佐剂,对诱导出的小鼠腹腔淋巴管瘤进行病理组织学鉴定。诱导的淋巴管瘤在纤维蛋白凝胶内应用Tca8113和LNMTca8113细胞条件培养基培养,倒置显微镜下观察淋巴管分支形成。此外,利用这2种细胞进行体外成瘤,免疫组化染色观察淋巴管生成情况。实验结果应用SPSS11.5软件包对数据进行分组t检验,Mann-Whitney U检验。结果:实验小鼠中膈肌腹腔面、肝脏表面可见边界清楚的散在分布白色肿瘤样组织,组织学病理证实为良性淋巴管瘤。与Tca8113细胞比较,在LNMTca8113细胞条件培养基作用下,从淋巴管瘤块长入纤维蛋白凝胶内的微淋巴管分支数目增加;在LNMTca8113肿瘤中,淋巴管密度显著提高。结论:小鼠腹腔注射弗氏不完全佐剂可稳定诱导小鼠腹腔淋巴管瘤,高淋巴道转移能力的舌鳞状细胞癌细胞对淋巴管生成具有更强的促进作用,适应淋巴道转移的需要。
- 张壮武媛潘剑李一夏辉李龙江
- 关键词：舌鳞状细胞癌淋巴管生成淋巴道转移
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系
- 2012年
- 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系。方法以Jurkat细胞株为阳性对照，采用不同浓度的TRAIL分别作用于NB4和K562细胞，观察细胞形态；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长情况；用流式细胞术检测细胞表面TRAIL受体的表达情况。结果TRAIL作用导致NB4细胞株生存率显著下降，但弱于Jurkat细胞株，其变化具有TRAIL作用时间和浓度依赖性；对K562细胞株生存率的影响不明显。NB4细胞表面死亡受体4（DR4）和DR5表达水平较高，同时诱骗受体1（DcR1）表达较高；K562细胞DR5表达水平较高，而DR4及DcR1微量表达；Jurkat细胞表面仅DR5低水平表达；DcR2在三株细胞表面均无表达。结论NB4细胞对TRAIL中度敏感，K562细胞对TRAIL耐受；NB4细胞敏感性较低可能与DcR1表达有关，K562细胞耐受性与其表面TRAIL受体表达无关。
- 张迎春王威亚于建渤刘卫平
- 关键词：NB4细胞K562细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体
- LNMTca8113舌癌细胞中CCR10下游分子鉴定被引量：2
- 2013年
- 目的:在LNMTca8113舌癌细胞中获得与CCR10结合的下游分子并进行鉴定。方法:应用免疫共沉淀的方法,获得LNMTca8113舌癌细胞中CCR10的共沉淀产物,通过SDS-PAGE凝胶电泳分离共沉淀产物,显示差异条带。酶切差异条带,蛋白酶水解,进行液相色谱-质谱联用仪检测,对共沉淀产物的肽段进行鉴定。结果:对CCR10下游分子成功地进行了免疫共沉淀及有效的电泳分离,获得了差异表达条带。液相色谱-质谱(LC-MS)联用仪检测,20min-100min之间有样品被洗脱。质谱图观察,峰值正常,肽段二级质谱匹配图显示匹配率较高。按照筛选标准,通过软件检索,发现可信度高蛋白,包括cytoskeletal 1、5、9、10等多个分子。结论:CCR10下游分子包括多个细胞骨架蛋白,与癌细胞的迁移运动密切相关。CCR10与舌癌细胞淋巴结转移关系密切。
- 王卓敏李迎春张壮
- 关键词：舌癌淋巴结转移免疫共沉淀质谱鉴定
- 原发胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤的免疫分型及其与预后的关系被引量：12
- 2011年
- 目的了解原发胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤的免疫分型，并比较Choi、Tally和Hans分型及其与预后的关系。方法复习90例原发胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的临床及病理资料并进行随访，应用Kaplan—Meier法、Log—rank检验和Cox比例风险回归模型对临床资料、实验室检测结果进行生存分析及单因素和多因素预后分析。免疫表型检测采用EnVision和EliVision法，选用的抗体有CD20、CD38、CD10、bcl-6、MUM-1、CD5、bcl-2、GCET1、FOXP1、LMO2、BLIMP1和Ki-67等。结果（1）年龄为27～83岁，中位年龄58岁，男女比为1．31：1；胃肿瘤58例，占64．4％（58／90）；肠肿瘤32例，占35．6％（32／90）。（2）肿瘤细胞均表达CD20抗原，均不表达CD3ε和CD5；CDIO、bcl-6、MUM-1（30％／80％阈值）的表达率分别为17．8％（16／90）、75．6％（68／90）、52．2％（47／90）／43．3％（39／90），GCET1、FOXP1、LMO2的表达率分别为50．0％（45／90）、45．6％（41／90）、23．3％（21／90），bcl-2、BLIMP1的表达率分别为42．2％（38／90）、8．9％（8／90），Ki-67阳性指数20％-95％，中位数为80％。Hans分型：51．1％为生发中心B细胞型（GCB型），48．9％为非GCB型；Choi分型：55．6％为GCB型，44．4％为活化B细胞（ABC）型；Tally分型：34．4％为GCB型，65．6％为非GCB型。（3）67．8％（61／90）的患者接受化疗，68．9％（62／90）的患者接受手术。患者的2、3和5年总体生存率分别为58．5％、52．8％和49．8％，CHOP方案（环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋泼尼松）治疗组的2、3和5年总体生存率分别为68．5％、61．2％和52．9％。结论Hans和Choi分型各亚型比例差别不大，Tally分型中非GCB型较GCB型比例增高。三种分型的各亚型均存在GCB型优于非GCB／ABC型的趋势。Log-rank检验单因素分析提示乳酸脱氢酶（LDH）水平、国际预后指数（IPI）、
- 林莉闵敏毕成峰王晓卿罗添友赵莎张文燕刘卫平
- 关键词：胃肠肿瘤淋巴瘤B细胞免疫表型分型预后
- 舌癌中淋巴管内皮细胞具有特定的生物学表型被引量：2
- 2010年
- 目的探讨舌癌细胞对淋巴管内皮细胞(LECs)表型及功能特性的影响以及LECs在舌癌淋巴道转移中的作用。方法 LECs与舌癌细胞进行共培养,模拟肿瘤中LECs的变化。对肿瘤中LECs的生物学行为,如增殖、淋巴管生成及凋亡进行检测。同时,在转录水平对与淋巴管内皮细胞生物学行为改变相关的一组基因应用荧光实时定量PCR进行检测。结果与LECs比较,肿瘤中LECs具有更高的增殖活性、淋巴管生成及抵抗凋亡的能力。肿瘤中LECs中EDIL3、NRP1、ANGPTL4、VEGFR1、VEGFC、VEGFA及FN1在转录水平基因表达明显上调。结论在舌癌细胞的影响下,淋巴管内皮细胞的生物学行为发生了改变,并且伴随着基因表达差异,可能会促进舌癌细胞的淋巴道转移。
- 张壮潘剑李一夏辉李龙江
- 关键词：舌癌淋巴管内皮细胞淋巴道转移
