国家自然科学基金(50113-4103048)
- 作品数：6 被引量：43H指数：3
- 相关作者：郑振声张焰马虹詹澄扬何小洪更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学江门市人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长期体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞的保护作用及机制被引量：8
- 2005年
- 目的:探讨体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞的保护作用及机制。方法:选雄性乳猪12头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行32h体外反搏治疗。用cDNA基因芯片对猪的动脉血管内皮细胞基因表达谱进行量化分析。结果:腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析,高脂组:7.84%±2.37%;高脂加反搏组:1.26%±0.36%。两组差异有显著性意义(P<0.05)。冠状动脉左旋支内膜1:500扫描电镜显示:高脂+反搏组内膜的血管内皮细胞排列有序,细胞呈梭型排列与血流方向一致,表面光滑;高脂组血管内膜细胞排列紊乱,表面不光滑,有大量脱落细胞。显著改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):锌指蛋白0.33、MAP4K30.13、长链脂肪酸合成酶0.35、神经介素B受体0.19、GPX-13.26、整合素β10.06、CTGF0.28、eNOS3.1、VCAM-10.50;芯片2(高脂组Cy3/正常组Cy5):锌指蛋白23.06、MAP4K36.75、长链脂肪酸合成酶2.71、神经介素B受体6.68、GPX-10.63、整合素β16.29、CTGF2.45。结论:长期体外反搏可以改善内皮形态与功能,增加内皮细胞抗氧化作用,下调内皮细胞机械性刺激感应蛋白基因的表达,降低血管內皮细胞对LDL的摄取,及下调炎症因子相关基因的表达,起到抗动脉粥样硬化的作用。
- 何小洪张焰陈小林郑振声詹澄扬柳俊伍贵富方典秋梁陆光钱月桃凌桂芳戴刚冯铭喆马虹王奎健朱振宇
- 关键词：体外反搏高胆固醇血症基因芯片
- 体外反搏的过去现在与将来(英文)被引量：25
- 2006年
- 体外反搏技术于1976年首先在我院创立。上世纪90年代之前,体外反搏作用机制主要定位在提高动脉舒张压,促进侧枝循环建立,进而改善器官组织的缺血状态。近年来经过大量的基础研究和临床观察证实,体外反搏在增加器官组织血流灌注的同时,还通过促进动脉血流加速,提高血流切应力,从而具有保护血管内膜,促进损伤血管内皮细胞的结构与功能修复,从而抑制动脉粥样硬化的发生与进展。这些作用被认为与体外反搏促进了血管内皮相关基因的表达与调控有关。基于上述基础理论的最新研究成果,我们研制成功了更有效地提高血流切应力,更适宜于保护血管内膜功能的新一代体外反搏装置。
- 郑振声
- 关键词：侧枝循环增强型体外反搏动脉粥样硬化血管内皮细胞
- 体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细胞基因的表达。结果腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析阳性率,高脂组为6.49%±0.84%,高脂加反搏组为2.29%±0.46%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。发现改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.06、CTGF0.28;芯片2(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.62、CTGF0.39。结论体外反搏可以下调内皮细胞整合素β1、CTGF基因的表达,降低血管內皮细胞对脂质的摄取,起到抗动脉粥样硬化的作用。
- 何小洪伍贵富张焰陈小林郑振声詹澄扬柳俊何建桂熊艳方典秋梁陆光钱月桃凌桂芳戴刚冯铭喆王奎健朱振宇马虹
- 关键词：体外反搏胆固醇整合素Β1CTGF血管内皮
- 增强型体外反搏抗动脉粥样硬化内皮机制的蛋白质组学研究被引量：8
- 2009年
- 目的探讨增强型体外反搏抗动脉粥样硬化及其内皮机制。方法12只高胆固醇血症猪随机分为高脂组和反搏组。反搏36小时后,取冠状动脉和腹主动脉进行病理形态学及超微结构观察,收集胸主动脉内皮细胞进行蛋白组学检测。结果主动脉大体苏丹Ⅲ染色及冠状动脉HE染色示高脂组斑块形成较反搏组多,反搏组斑块/内膜面积比显著少于高脂组(1.27%±0.35%比7.83%±2.39%,P<0.05)。扫描电镜示高脂对照组内皮细胞排列紊乱,大量破坏脱落,有较多血小板黏附;反搏组内皮细胞较完整,沿血流方向梭形排列,血小板黏附较少。透射电镜示高脂对照组内皮细胞变性凋亡脱落显著,内皮下大量泡沫细胞积聚,平滑肌细胞呈合成型改变,大量增生并向内膜移行;而反搏组上述改变明显减轻。反搏组内皮细胞检测到8种高表达的蛋白质。结论增强型体外反搏通过修复高胆固醇引起的内皮细胞损伤发挥抗动脉粥样硬化作用。
- 陈小林马虹何小洪张焰詹澄扬郑振声陈林祥
- 关键词：增强型体外反搏动脉粥样硬化内皮细胞蛋白组学
- 提高血流剪切应力调控动脉粥样硬化相关基因表达被引量：3
- 2009年
- 血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素。许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展。增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明显提高脉动剪切应力,长期使用可保护血管内皮,调控动脉粥样硬化相关基因的表达,有助于预防及治疗动脉粥样硬化。
- 张焰郑振声马虹伍贵富
- 关键词：动脉粥样硬化剪切应力反搏动术
- 慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响。方法选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对冠状动脉作透射电镜检查。对腹主动脉作苏丹III染色,分析脂质浸润阳性率。用基因芯片分析猪的胸主动脉内皮细胞基因的表达。结果透射电镜显示,高脂组冠状动脉内皮细胞下层可见巨噬细胞和分化的泡沫细胞,正常组、高脂加反搏组内皮细胞下层完整。正常组和高脂加反搏组与高脂组腹主动脉苏丹III染色阳性率有显著差异(P<0.05)。芯片检测显示,与正常组相比,高脂组整合素β1、CTGF上调;与高脂组相比,反搏组整合素β1、CTGF,和VCAM-1下调,eNOS上调。结论慢性体外反搏可以下调动脉内皮细胞整合素β1、CTGF和VCAM-1基因的表达,降低动脉內皮细胞对脂质的摄取,改善动脉内皮功能,起到抗动脉粥样硬化的作用。
- 何小洪伍贵富张焰陈小林郑振声詹澄扬柳俊何建桂熊艳方典秋梁陆光钱月桃凌桂芳戴刚冯铭喆王奎健朱振宇马虹
- 关键词：体外反搏ENOS整合素Β1CTGF血管内皮
