甘肃省教育厅科研基金(1106B-04)
- 作品数：2 被引量：17H指数：2
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- 红芪总多糖对急性肺损伤小鼠细胞因子及抗氧化功能的影响被引量：9
- 2017年
- 目的研究红芪总多糖对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法按照体重将72只小鼠随机分为6组(每组12只):正常组、模型组、对照组及3个剂量实验组。正常组注射等体积量0.9%Na Cl,其余各组腹腔注射10 mg·kg^(-1)LPS,建立小鼠肺损伤模型。在造模后4 h,3个剂量(50,100,200 mg·kg^(-1))实验组每日分别灌服红芪总多糖,对照组每日灌服3 mg·kg^(-1)地塞米松,正常组与模型组每日每只给予0.9%Na Cl,连续3 d。以酶联免疫吸附实验测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素^(-1)0(IL^(-1)0)表达,用分光光度法检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以单细胞凝胶电泳检测小鼠淋巴细胞DNA损伤。结果给药后,与模型组小鼠血清TNF-α、IL^(-1)0含量分别为(156.23±7.39),(44.24±2.89)ng·L^(-1)相比,中、大2个剂量实验组的TNF-α、IL^(-1)0含量分别为(139.45±6.57),(35.30±1.88);(120.13±6.81),(33.11±2.71)ng·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。与模型组小鼠血清T-AOC、SOD水平分别为(5.56±0.13),(67.68±4.86)U·mg^(-1)比较,中、大2个剂量实验组的T-AOC、SOD水平分别为(5.91±0.10),(70.00±3.04);(6.10±0.09),(76.21±4.03)U·mg^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。与模型组小鼠血清MDA含量(5.55±0.11)nmol·mg^(-1)相比,中、大2个剂量实验组的MDA含量分别为(5.01±0.11),(4.17±0.12)nmol·mg^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。与模型组的小鼠外周血淋巴细胞DNA尾长、尾矩及Olive尾矩分别为(6.45±0.08),(3.22±0.14),(3.35±0.12)μm相比,中、大2个剂量实验组的DNA尾长、尾矩及Olive尾矩分别为(5.81±0.10),(5.24±0.10);(2.86±0.12),(2.71±0.16);(2.67±0.10),(2.17±0.18)μm,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论红芪总多糖对LPS引起的急性肺损伤具有保护作用。其作用机制可能与调节促炎因子TNF-α和抗炎因子IL^(-1)0比例失衡,调节氧化和抗氧化的平衡有�
- 耿广琴谢晓蓉王雅莉邵晶向红
- 关键词：抗炎作用抗氧化作用
- 红芪水提物对急性肺损伤模型大鼠的保护作用被引量：10
- 2014年
- 目的:研究红芪水提物对急性肺损伤模型大鼠的保护作用。方法:腹腔注射内毒素(LPS)5 mg/kg以复制大鼠急性肺损伤模型。60只Wistar大鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、地塞米松(10 mg/kg)组与红芪水提物高、中、低剂量(5.2、2.6、1.3 g/kg)组,复制模型4 h后灌胃给药,每天1次,连续3 d。光学显微镜观察大鼠肺组织病理形态学变化,计算肺系数(LI)、左肺湿/干质量比(W/D)与肺含水率,免疫组化法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠LI、W/D及肺含水率升高,IL-10蛋白表达减弱,TNF-α蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.01),且肺组织病理损伤加重;与模型组比较,红芪水提物高、中、低剂量组大鼠LI、W/D及肺含水率降低,IL-10蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);红芪高、中剂量组大鼠TNF-α蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01),且大鼠肺组织病理损伤指标改善。结论:红芪水提物能明显减轻LPS所致大鼠急性肺损伤的炎症反应,其作用机制与下调TNF-α表达、促进IL-10表达有关。
- 向红王雅莉邱桐金尧杨雪芳
- 关键词：急性肺损伤白细胞介素10
