福建省自然科学基金(2012J01125)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 相关作者：刘照亮单秀英王彪黄剑彬刘奇才更多>>
- 相关机构：福建医科大学军事医学科学院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Sirt3在不同热量饮食下的大鼠脂肪组织中的表达被引量：2
- 2013年
- Sirt3是一种NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶,在肾脏、棕色脂肪、心脏和其它代谢活跃的组织中高表达.多项研究表明,Sirt3在细胞能量代谢、衰老、肿瘤发生等方面起着重要的作用.为探讨Sirt3基因在不同热量饮食下的SD大鼠脂肪组织中的表达差异和意义,将60只3周龄,重量(60±5)g的断乳SD雄性大鼠,随机分为热量限制组、自由摄食组、高热量组,其中高热量组用于构建肥胖SD大鼠模型,喂养16周后处死,分别用Western印迹和real-time RT-PCR方法检测各组大鼠肾周脂肪组织中Sirt3基因的蛋白和mRNA的表达量.Western印迹检测与real-time RT-PCR检测结果一致:Sirt3基因的蛋白和mRNA在肥胖大鼠脂肪组织中的表达低于自由摄食组(P<0.05),在热量限制组大鼠脂肪中的表达高于自由摄食组(P<0.05).研究结果说明,Sirt3基因在不同热量饮食下的SD大鼠脂肪组织中的表达有差异,可能与能量代谢及肥胖有着密切关系.
- 王彪黄剑彬单秀英刘照亮
- 关键词：肥胖脂肪组织能量代谢
- 散在型多指（趾）畸形中HOXD13基因分析被引量：1
- 2015年
- 目的 通过对中国福建地区汉族散在的多指（趾）、短指畸形患者中HOXD13基因的分析,了解其是否存在基因突变.方法 采集2012年12月至2013年4月在福建医科大学附属第一医院整形外科接受治疗的多指（趾）和短指畸形患者6例,以及其父母、祖父母、外祖父母和本科室医务人员在内的正常志愿者40例外周血标本,常规提取基因组DNA;采用聚合酶链反应、琼脂糖凝胶电泳方法及DNA序列分析法,对6例散在型患者及40例正常志愿者HOXD13基因进行分析.结果 6例患者均无家族史,其中5例HOXD13基因第1外显子发生c.291C ＞T（p.A60A）杂合同义突变,1例短指患者及40例志愿者均未发现有HOXD13基因突变.结论 中国汉族散在型多指（趾）畸形的出现,可能与HOXD13基因的高频杂合同义突变c.291C＞T（p.A60A）有关.
- 刘照亮王彪单秀英刘奇才王美水郑厚兵
- 关键词：多指(趾)畸形聚合酶链反应突变
- SIK2参与TGFβ信号通路的调节
- 2013年
- SIK2是调节糖脂代谢最重要的激酶之一.前期研究表明SIK2的同源家族成员SIK1可调控TGFβ信号通路的活性,但SIK2对TGFβ信号通路的调控作用尚无报导.本研究中我们检测了TGFβ通路对SIK2的调节作用以及SIK2对该通路活性的调控.结果表明,TGFβ刺激可诱导SIK2的mRNA表达上调;转染结合报告酶活性分析显示,SIK2可反式激活含TGFβ信号通路反应元件(CAGA)的人工启动子驱动的Luc报告基因的表达;在有TGFβ存在时甚至增强其表达;Western印迹分析表明TGFβ1诱导下敲低SIK2使p21蛋白表达水平下降.本研究结果显示SIK2可被TGFβ诱导表达,是一个新的TGFβ信号通路正调控因子.
- 王磊李围李围于淼詹轶群李长燕葛常辉
