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PGC-1α与Nrf2协同调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶对大鼠COPD的作用被引量：2: 2009年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和红系衍生的核因子相关因子2(Nrf2)对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的调控及其在COPD中的作用和意义。方法24只大鼠随机分为COPD组和对照组。COPD组用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖(LPS)的方法制作COPD模型。观察大鼠的肺组织病理学改变,检测肺功能指标;应用免疫组化、Western blot、原位杂交和逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中PGC-1α、Nrf2和γ-GCS的蛋白及mRNA表达情况。结果COPD组的肺功能指标(FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF)和光镜下COPD组肺组织病理变化符合COPD的特征性改变。PGC-1α、Nrf2 mRNA在两组大鼠肺组织中均有表达,且与γ-GCS mRNA的表达部位基本一致;PGC-1α、γ-GCS蛋白及mRNA表达在COPD组均显著高于对照组(P均<0.05);Nrf2蛋白表达在COPD组较对照组显著增高(P<0.01),而Nrf2 mRNA在两组表达无明显差异(P<0.05)。相关性分析显示PGC-1α蛋白与Nrf2蛋白及mRNA表达均呈正相关(r值分别为0.775和0.515,P均<0.01),PGC-1α、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白(r值分别为0.531和0.575,P均<0.01)及mRNA表达(r值分别为0.616和0.634,P<均0.01)均呈正相关。结论PGC-1α可能作为Nrf2的辅激活因子,通过辅助激活Nrf2,上调γ-GCS的基因表达;PGC-1α和Nrf2可能通过一个共同通路协同上调γ-GCS的基因表达,从而改善COPD的氧化/抗氧化失衡。; 李洁戴爱国王梅芳胡瑞成朱黎明; 关键词：Γ-谷氨酰半胱氨酸合酶

PPARγ影响γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶活性及表达在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用被引量：5: 2010年; 目的:探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性及表达的影响,及在COPD发病中的作用。方法:用每天熏香烟和2次气管内滴入脂多糖(LPS)法制作大鼠COPD模型,同时利用PPARγ激活剂罗格列酮(RGZ)对其进行干预,测定3组大鼠肺功能和病理变化结果;并检测3组大鼠肺内ROS含量和γ-GCS活性;应用免疫组化、免疫印迹(Western blot-ting)、原位杂交和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PPARγ、γ-GCS mRNA及蛋白在3组大鼠肺组织中的表达情况。结果:RGZ干预组大鼠肺功能指标(FEV0.3、FEV0.3/FVC%与PEF)均较COPD组明显好转;光镜下COPD组肺组织病理变化符合COPD的特征性改变,RGZ干预组肺组织病理变化较COPD组显著减轻;RGZ干预组ROS含量较COPD组显著减少,而γ-GCS活性较COPD组升高;PPARγ、γ-GCSmRNA及其蛋白质表达在COPD组均较对照组明显增高(均P<0.01),而在RGZ干预组均较COPD组增高(均P<0.05);直线相关分析显示PPARγ蛋白与γ-GCS活性呈正相关(r=0.634,P<0.01),与ROS含量无明显相关性(r=0.214,P>0.05);PPARγ蛋白与γ-GCS蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.553、r=0.442,均P<0.01)。结论:RGZ活化PPARγ可减轻COPD氧化/抗氧化失衡程度,对COPD的防治起重要作用;另外,PPARγ可能通过减少肺内ROS的产生,增强γ-GCS活性及其基因表达而在COPD中起重要的抗氧化保护作用。; 李洁戴爱国胡瑞成朱黎明王梅芳; 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体Γ

豚鼠中性粒细胞性哮喘模型的建立被引量：9: 2012年; 目的建立豚鼠中性粒细胞性哮喘模型。方法 40只成年雄性豚鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、嗜酸粒细胞性哮喘组(B组)、中性粒细胞性哮喘组(C组)、嗜酸粒细胞性哮喘治疗组(D组)和中性粒细胞性哮喘治疗组(E组)。用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)和弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)联合致敏或OVA单独致敏豚鼠后用OVA雾化吸入激发建立中性粒细胞性哮喘或嗜酸粒细胞性哮喘模型,治疗组在激发前腹腔注射地塞米松。观察各组豚鼠雾化激发后体征变化及支气管肺组织病理改变,并比较各组豚鼠气道阻力、血中白细胞分类计数、支气管肺泡灌洗液(brochial alveolar lavage fiuid,BALF)细胞总数及分类计数。结果 B、C组豚鼠激发后均出现典型哮喘症状,不同浓度乙酰甲胆碱激发后的气道阻力与A组相比均显著增高(P<0.05);B组豚鼠BALF总数、BALF及血中嗜酸粒细胞所占比例与A组比较显著增加(P<0.05);C组豚鼠BALF总数、BALF及血中中性粒细胞所占比例与A组比较均显著增加(P<0.05);C组豚鼠BALF中性粒细胞所占比例与B组相比显著增加(P<0.05);除B、D组血中性粒细胞外,D和E两组的上述其他各项指标分别与B组和C组相比明显降低(P<0.05),以上差异均有统计学意义。B、C两组豚鼠支气管肺组织病理均提示支气管管腔狭窄、黏膜上皮脱落、炎症细胞浸润等典型的哮喘病理学改变,其中B组以嗜酸粒细胞浸润为主,C组以中性粒细胞浸润为主,D、E组较之明显好转。结论本实验建立的豚鼠中性粒细胞性哮喘模型是成功的。; 李海银朱黎明戴爱国黄进曾丹; 关键词：中性粒细胞哮喘动物模型

中性粒细胞防御素与肺部疾病的研究进展被引量：1: 2012年; 人中性粒细胞肽（humanneutrophilpeptides，HNPs）主要是由活化的中性粒细胞释放的阳离子多肽，因具有多种生物学特性而受到广泛关注。越来越多的研究证明，HNPs与中性粒细胞在中性粒细胞气道炎症中共同参与肺组织的损伤与修复。本文就HNPs的结构特点、生物学特性及功能、与中性粒细胞的相互关系、对肺上皮细胞的影响及其在中性粒细胞相关的炎症性肺疾病中的表达情况进行了综述，为临床研究提供新的方向。; 霍琼芬朱黎明戴爱国; 关键词：中性粒细胞肺上皮细胞疾病

支气管哮喘急性发作期激活转录因子-3的表达及作用: 2011年; 目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)急性发作期激活转录因子-3(ATF3)的表达及作用。方法 30只健康雄性豚鼠,按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)及地塞米松治疗组(C组),每组10只。卵清蛋白致敏法复制哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并进行细胞总数及分类计数;观察豚鼠肺组织病理学改变;检测豚鼠肺组织及BALF中ROS含量;采用免疫组织化学和Westernblot法测定豚鼠肺组织中ATF3蛋白的表达和量的变化;原位杂交、RT-PCR法检测ATF3 mRNA的表达变化;免疫细胞化学检测豚鼠BALF细胞中ATF3蛋白的表达。结果①哮喘组豚鼠BALF中炎细胞总数、嗜酸粒细胞百分比(EOS%)显著高于对照组(P<0.01),哮喘组豚鼠肺组织可见大量炎症细胞浸润及明显气道重塑改变,且哮喘组ROS含量显著升高,而地塞米松治疗组上述变化明显减低(P值均<0.01);②ATF3蛋白及mRNA表达哮喘组明显高于对照组(P值均<0.01);③ATF3蛋白及mRNA的表达变化与ROS含量及BALF炎细胞总数、EOS%变化均呈正相关。结论哮喘急性发作期豚鼠肺组织及BALF细胞中ATF3的表达升高,可能与气道炎症反应和氧化应激有关;给予地塞米松治疗后ATF3表达下降,可能在哮喘的防治中起重要作用。; 彭文芳戴爱国朱黎明; 关键词：支气管哮喘氧化应激

激活转录因子4协同核因子相关因子-2调控γ谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基的表达对支气管哮喘豚鼠的影响被引量：1: 2012年; 支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性炎症性疾病。氧化应激在诱导气道炎症及其发展中起关键作用。核因子相关因子-2（NF-E2-relatedfactor2，Nrf2）是一种对氧化还原敏感的转录因子，调节肺部几乎所有相关抗氧化基因，如1．谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基（γglutamyleysteinesynthetasecatalyticsubunitγGCSc）。; 彭文芳戴爱国胡瑞成; 关键词：Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶激活转录因子哮喘豚鼠催化亚基慢性炎症性疾病

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中ATF3与ATF4对γ-GCS表达的影响被引量：9: 2017年; 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺组织中活化转录因子3(ATF3)、活化转录因子4(ATF4)的表达变化,以及ATF3和ATF4对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨其在慢阻肺发病中的作用。方法收集伴或不伴慢阻肺并行肺叶切除的肺癌患者临床肺组织标本40例(慢阻肺组和对照组各20例),取材标本均为远离原发肺癌病灶5 cm以上、肉眼观察无肺癌浸润的外周肺组织。所有患者术前均详细询问病史,进行体格检查、胸部X线片或肺部CT以及肺功能检测。应用原位杂交及免疫组化检测患者肺组织中ATF3、ATF4、γ-GCS重链亚基(γ-GCS-HS)m RNA及蛋白的表达,应用免疫共沉淀法(CO-IP)检测ATF3、ATF4与γ-GCS-HS蛋白之间的相互作用,并对ATF3、ATF4 m RNA及蛋白与γ-GCS-HS m RNA及蛋白进行相关分析。结果慢阻肺患者肺组织中ATF3、ATF4、γ-GCS-HS m RNA及蛋白呈强阳性表达,较对照组显著升高(P<0.01)。在γ-GCS-HS抗体捕获的免疫沉淀中,ATF3、ATF4抗体均可杂交出明显的蛋白条带,且慢阻肺组较对照组明显增强(P<0.01)。相关分析显示肺组织中ATF3、ATF4蛋白表达与γ-GCS-HS m RNA及蛋白表达均呈明显正相关(P<0.01);ATF3、ATF4、γ-GCS-HS蛋白表达与FEV1%pred、FEV1/FVC均呈明显正相关(P<0.01)。结论在慢阻肺患者发病过程中,氧化应激诱导转录因子ATF3和ATF4过表达,ATF3和ATF4可能通过影响γ-GCS m RNA和蛋白的表达而发挥抗氧化保护作用。; 李洁戴爱国胡瑞成刘晓燕孔春初; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶

小泛素蛋白样修饰蛋白1在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用被引量：3: 2010年; 目的探讨大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中小泛素蛋白样修饰蛋白1(SUMO-1)在肺内表达的动态变化规律及在HPH发病机制中的作用。方法40只Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧3d组、低氧7d组、低氧14d组及低氧21d组,每组8只。常压间断低氧暴露复制HPH大鼠模型。检测各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标[管壁面积/管总面积(WA%)];原位杂交、RT-PCR检测肺内SUMO-1 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达水平。结果低氧7d至21d,大鼠肺小动脉开始出现明显血管重塑并逐渐加重,低氧7d时WA%和mPAP显著高于对照组;低氧14d时WA%、mPAP较7d时进一步增加,RVHI显著高于对照组;低氧21d时WA%、RVHI较14d时进一步增加。SUMO-1 mRNA和蛋白在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达;低氧3d后显著增高;低氧14d达高峰;低氧21d后mRNA表达减弱但仍然高于对照组,蛋白表达继续保持高水平。SUMO-1 mRNA和蛋白表达与mPAP、WA%、RVHI均呈正相关(P均<0.01)。结论慢性低氧诱导肺内SUMO-1表达增加在HPH的发病过程中发挥一定的作用。; 田华戴爱国符代炎谭双香胡瑞成朱黎明; 关键词：低氧肺动脉高压

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湖南省自然科学基金(09JJ5021)

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