温州市科技计划项目(Y2004A012)
- 作品数：8 被引量：29H指数：3
- 相关作者：李光乾闫秀梅郑飞霞林忠东施旭来更多>>
- 相关机构：温州医学院附属育英儿童医院更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 反复高热惊厥大鼠脑内脑源性神经营养因子表达及神经元凋亡分析被引量：2
- 2010年
- 目的研究大鼠反复高热惊厥(FS)后脑源性神经营养因子(BDNF)的改变及神经细胞凋亡情况。方法 51只雄性SD大鼠按随机数字法随机分为正常对照组(NC组),高热对照组(HC组)和高热惊厥组(FS组),热水浴法建立FS模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定海马匀浆中BDNF水平,免疫组化法检测BDNF在脑组织各区的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡,统计学处理采用SPSS13.0统计学软件处理。结果 ELISA法测得的FS组海马BDNF水平(89.9±12.5 ng/g)明显高于NC组(54.4±18.9 ng/g)和HC组(64.1±15.0 ng/g)(P<0.01),FS组各脑区BDNF阳性神经元OD值亦明显高于NC组和HC组(P<0.01);FS组脑组织各区凋亡指数(AI)均明显高于NC组与HC组(P<0.01),且脑组织各区细胞凋亡程度与BDNF在脑组织各区的表达呈正相关(r=0.332,P<0.05)。结论反复FS后大鼠脑内BDNF表达明显增加,并且与神经细胞的凋亡相关。
- 闫秀梅李光乾
- 关键词：高热惊厥脑源性神经营养因子凋亡
- 热性惊厥大鼠体内脑源性神经营养因子及核因子-κB的变化被引量：2
- 2008年
- 目的研究反复热性惊厥（FS）后脑源性神经营养因子／核因子-κB（BDNF／NF-κB）信号通路的改变。方法51只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，n=14）、高热对照组（HC组，n=19）和热性惊厥组（FS组。n=18）。水浴法建立FS模型。酶联免疫吸附法与免疫组织化学法检测血清与海马BDNF、NF-κB的表达。结果酶联免疫吸附法检测结果显示。FS组血清与海马BDNF水平均明显高于NC组和HC组（P值均〈0．01）。免疫组织化学法检测结果显示，FS组各脑区BDNF阳性神经元明显增多，且其光密度值明显高于NC组和HC组（P〈0．01）；FS组各脑区NF-κB阳性细胞光密度值亦均明显高于NC组和HC组（P〈0．01）；HC组胞核中NF-κB表达和光密度值也均明显高于NC组（P〈0．01）；脑组织各区BDNF的表达与NF-κB的表达呈正相关关系（r=0．78，P〈0．01）。结论反复FS后BDNF、NF-κB表达均明显增加，且二者呈正相关，提示FS发病过程中BDNF／NF-κB信号通路可能被激活。
- 闫秀梅李光乾
- 关键词：热性惊厥脑源性神经营养因子核因子-ΚB
- 反复热性惊厥大鼠海马白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的变化被引量：1
- 2007年
- 目的探讨反复热性惊厥(FS)大鼠海马IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法将43只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10,NC组)、高热对照组(n=12,HC组)和热性惊厥组(n=21,FS组)。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录酶多聚链反应(RT-PCR)检测大鼠海马IL-6和TNF-α水平及IL-6 mRNA、TNF-αmRNA水平。结果1.FS与HC组大鼠海马IL-6水平[分别为(53.21±8.32)ng/mg、(56.37±2.84)ng/mg]明显高于NC组[(44.55±4.11)ng/mg](P<0.01,0.05),FS与HC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠海马IL-6 mRNA水平间比较差异无统计学意义(Pa>0.05)。2.各组大鼠海马TNF-αmRNA及其蛋白水平比较均无统计学意义(Pa>0.05)。结论反复FS对大鼠海马IL-6和TNF-α表达无明显影响,IL-6和TNF-α可能不参与FS相关脑损伤的产生过程。
- 郑飞霞李光乾
- 关键词：细胞因子类
- 反复热性惊厥大鼠体内皮质醇水平变化被引量：16
- 2006年
- 目的探讨反复热性惊厥(FS)大鼠体内糖皮质激素水平的变化。方法将大鼠随机分为正常对照组(n=10,NC组),高热对照组(n=12,HC组)和热性惊厥组(n=21,FS组)。用ELISA方法测大鼠海马匀浆和血清皮质醇水平;电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构变化。结果1.FS组大鼠海马CA1区出现部分神经元肿胀,线粒体嵴模糊或消失;亦有表现为核固缩。2.FS组大鼠血清、海马皮质醇水平[分别为(26.57±15.94)μg/L,(4.11±1.74)μg/L]明显低于HC组[分别为(40.04±15.72)μg/L,(6.70±3.45)μg/L](P均<0.05)。HC组大鼠血清皮质醇水平明显高于NC组[(22.74±12.97)μg/L](P<0.05)。FS组大鼠血清、海马皮质醇水平与NC组比较无显著差异(P均>0.05)。血清和海马皮质醇水平间存在正相关(r=0.40 P<0.05)。结论反复FS可抑制发热刺激的皮质醇分泌;皮质醇未参与反复FS导致的脑损伤过程。
- 郑飞霞李光乾
- 关键词：惊厥发热性皮质醇
- 反复高热与高热惊厥对幼年大鼠脑区生长抑素水平的影响及其意义被引量：1
- 2009年
- 目的探讨反复高热和高热惊厥(FS)对幼年大鼠脑区生长抑素(SS)水平的影响。方法雄性SD大鼠51只。随机分为正常对照组(NC组,n=14只)、高热对照组(HC组,n=19只)和FS组(n=18只)。水浴法建立FS模型。免疫组织化学法检测各组大鼠海马齿状回(DG)、CA1区、CA3区以及颞叶皮层(CTL)中SS的表达情况,放射免疫法检测各组大鼠海马匀浆中SS水平。结果免疫组织化学结果显示HC组大鼠脑组织SS阳性细胞数DG区(21.10±2.51)、CA3区(10.60±2.41)较NC组(15.50±3.20,8.30±1.49)明显增加,FS组DG区(10.50±2.12)、CA3区(6.90±2.02)较NC组减少,各组CA1区与CTL均未发生明显变化;放射免疫结果显示,各组大鼠海马匀浆中SS水平两两比较,HC组[(53.74±7.56)ng/g]明显高于NC组[(35.70±2.90)ng/g](P<0.01)和FS组[(39.54±7.74)ng/g](P<0.05),FS组与NC组比较无显著性差别(P>0.05)。结论反复高热和FS后,幼年大鼠脑组织各区SS发生不同的变化,提示SS可能有增加惊厥易感性和促进惊厥的作用。
- 闫秀梅李光乾
- 关键词：高热惊厥生长抑素海马
- 核因子-κB在反复高热惊厥大鼠脑组织中表达的意义被引量：4
- 2008年
- 目的观察反复高热惊厥(FS)大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨NF-κB在FS大鼠脑损伤发病中的意义。方法雄性SD大鼠51只按随机数字法分为正常对照组(n=14)、高热对照组(n=19)和FS组(n=18)。热水浴法建立FS模型;予热水浴而未出现FS为高热对照组;正常对照组未予任何处理。免疫组织化学检测NF-κB在各组大鼠脑组织各区的表达,原位末端标记法检测各组大鼠脑组织细胞凋亡。采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果FS组大鼠脑组织各区NF-κB阳性细胞数明显高于正常对照组和高热对照组(Pa<0.01);高热对照组大鼠脑组织各区NF-κB阳性细胞数也明显高于正常对照组(Pa<0.01)。FS组大鼠脑组织各区NF-κB阳性细胞数从高到低依次为海马齿状回[(26.10±2.40)/HP]、CA3区[(24.30±2.0)/HP]、CA1区[(22.50±3.98)/HP]、颞叶皮层[(22.10±2.33)/HP],这种部位差异与原位末端标记相一致,凋亡指数从高到低依次为海马齿状回(32.65±2.14),CA3区(28.99±1.16),CA1区(24.28±0.92),颞叶皮层(22.19±1.06)。结论反复FS致脑损伤后,NF-κB在脑组织中的表达存在部位差异,且对神经细胞的凋亡起重要作用。
- 闫秀梅李光乾
- 关键词：高热惊厥核因子-ΚB海马
- 反复热性惊厥大鼠海马IL-1β和IL—1ra表达的变化被引量：3
- 2010年
- 目的探讨大鼠反复热性惊厥（FS）后海马白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）表达的变化。方法清洁级21日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、高热对照组（HC组）和热性惊厥组（FS组）。末次热水浴后12h处死动物，用ELISA法检测海马IL-1β和IL-1ra的含量；RT—PCR法测海马IL-1β和IL-1ramRNA的表达水平。结果FS组大鼠海马IL-1β蛋白和IL-1βmRNA水平均明显高于NC组和HC组，差异均具有显著性（P〈0．01和P〈0．05）；FS组大鼠海马IL-1ra蛋白及IL—1ramRNA水平亦明显高于HC组和NC组，差异均具有显著性（P〈0．01和P〈0．05）。各组大鼠海马IL-1ra／IL-1β蛋白比值差异无显著性（P〉0．05）。结论短期内反复FS可导致海马IL-1β和IL-1ra表达增加，提示IL-1β和IL-1ra可能参与FS脑损伤发病的病理过程。
- 郑飞霞李光乾施旭来林忠东
- 关键词：惊厥发热性白细胞介素-1Β白细胞介素-1
- 反复高热惊厥大鼠脑源性神经营养因子表达的意义被引量：2
- 2008年
- 目的探讨大鼠反复高热惊厥(FS)后脑源性神经营养因子(BDNF)的变化。方法雄性SD大鼠51只随机分为健康对照组(NC组,n=14),高热对照组(HC组,n=19)和FS组(n=18),热水浴法建立FS模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组海马匀浆BDNF水平,免疫组织化学法检测BDNF在大鼠脑组织各区的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡,采用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果ELISA法测得的FS组海马BDNF水平(89.90±12.51)ng/g明显高于NC组(54.43±18.92)ng/g和HC组(64.09±15.03)ng/g(Pa<0.01),FS组大鼠各脑区BDNF阳性神经元A值亦明显高于NC和HC组(Pa<0.01);FS组分析各区凋亡指数(AI)均明显高于NC与HC组(Pa<0.01),各区AI从高到低依次为海马齿状回(DG)区(32.65±2.14)%、CA3区(28.99±1.16)%、CA1区(24.28±0.92)%、颞叶皮层(CTL)(22.19±1.06)%,且原位末端标记法染色观察脑组织各区细胞凋亡程度与BDNF在脑组织各区的表达特点呈正相关(r=0.332P<0.05)。结论反复FS后大鼠脑内BDNF表达明显增加,并且与神经细胞的凋亡程度相关。
- 闫秀梅李光乾
- 关键词：高热惊厥脑源性神经营养因子凋亡
