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健脾益肾法联合西药治疗耐受糖皮质激素重症肌无力临床研究被引量：10: 2010年; 目的探讨健脾益肾法治疗耐受糖皮质激素(glucocorticoids,GC)重症肌无力(myasthenia gra-vis,MG)的有效途径。方法将27例经胆碱酯酶抑制剂和GC系统治疗后症状复发,再次经GC治疗产生耐受性的MG患者,分为脾肾气阴两虚型(15例)和脾肾阳虚型(12例)两组。西药均用甲泼尼龙及溴吡斯的明;中药治疗脾肾气阴两虚型用补中益气丸及六味地黄丸,脾肾阳虚型用补中益气丸及滋肾育胎丸;溴吡斯的明、甲泼尼龙、中成药用量均随治疗时间的延长而递减。治疗根据用药情况依次分为症状治疗、恢复乙酰胆碱受体功能、调节免疫功能和强化个体机能4个阶段。所有病例在治疗各阶段前后复查肌力和整体状态。结果27例患者1年内完全缓解9例,药物缓解7例,显著改善5例,中度改善1例,不变3例,死亡2例。结论中西医结合治疗耐受糖皮质激素MG疗效确定,值得进一步探索。; 刘小云陈松林张为西; 关键词：重症肌无力健脾益肾

3号外显子缺失后dystrophin蛋白空间结构和功能改变被引量：2: 2008年; 目的探讨3号外显子缺失后营养障碍基因蛋白空间结构和功能的改变及其机制。方法SWISS-MODEL同源模构3号外显子缺失前后营养障碍基因蛋白重要结构区的三维模型。Pafm数据库搜索识别3号外显子缺失后营养障碍基因蛋白的基序和结构域。分析PDB数据库搜索的营养障碍基因肌动蛋白结合区域晶体结构。结果3号外显子缺失后营养障碍基因的氨基端发生扭转。Pafm搜索营养障碍基因氨基端CH1区命中指数由108下降至36.5,期望值由2.3e-29上升至8.1e-08。3号外显子缺失使营养障碍基因肌动蛋白结合区域CH1区的螺旋区C缺失。结论3号外显子缺失后,营养障碍基因肌动蛋白结合区域的CH1区空间构像稳定性下降,且不能形成与肌动蛋白结合的结合面,从而影响营养障碍基因与肌动蛋白结合。信息生物学方法可为DMD的发病机制研究提供新的途径。; 梁颖茵张成陈松林冯善伟; 关键词：发病机制

医学实习生中风防治知识调查及分析: 2010年; 目的:了解本院医学实习生对脑血管病危险因素、早期症状等中风知识的认知水平并了解其信息来源,探讨学校中风健康教育的重要性。方法:采用整群抽样,抽取在2007年7月至2009年7月到本院实习的医学生共552人进行问卷调查。结果:有533人(96.7%)能正确指出中风是脑血管的病变;有516人(93.5%)认为高血压是中风的危险因素,408人(73.91%)准确知道高血压的诊断标准,只有168人(30.43%)知道糖尿病的诊断标准;有384人(69.3%)选择偏身肢体麻木或瘫痪是中风的早期症状;有367人(66.5%)能正确选择2项以上危险因素,有386人(70.1%)能正确选择2项早期症状。溶栓治疗的知晓率是64.5%,仅202人(36.6%)能正确选择溶栓时间窗。结论:医学生中风危险因素、预警信号、溶栓治疗的知识较缺乏,加强实习医生中风健康教育工作势在必行。; 梁颖茵朱建忠凌坚周香雪朱荣兰徐雪陈松林; 关键词：中风知晓率健康教育

颈动脉硬化与脑梗死的相关性及其诊断价值被引量：27: 2010年; 目的:研究颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性,评价其在预测脑梗死中的诊断价值。方法:选取2009年1-8月本院住院的脑梗死患者140例,同期住院的非脑梗死患者140例作为对照组。记录传统脑血管病危险因素。全部病例行颈部血管超声检查,分析颈动脉硬化斑块分型积分和脑梗死的相关性。结果:Logistics回归分析提示高血压、高血糖、吸烟、高胆固醇是脑梗死的独立危险因素。颈动脉硬化斑块积分与脑梗死相关并与危险因素数目预测价值相似。两者结合的预测价值较单独使用明显提高。结论:颈动脉硬化斑块IMT积分、危险因素数目与脑梗死相关,综合两者能提高脑梗死的预测价值。; 梁颖茵朱建忠陈松林朱荣兰林红征周香雪孙华伟; 关键词：脑梗死颈部血管超声颈动脉硬化脑血管病危险因素

以眩晕为主要表现的原发性低颅压综合征21例报告被引量：1: 2008年; 目的探讨以眩晕为主要表现的原发性低颅压综合征（SIH）的临床发病特点与治疗方法。方法分析21例非头痛性SIH患者的临床资料，均统一使用补液、氨茶碱、参芪扶正液等治疗。结果21例患者急性起病12例。缓慢性发病9例。多数（14例1有持续紧张工作史。其主要症状为体位性头晕：神经体征少见，部分有轻度颈项抵抗；影像学和脑脊液可有轻度异常。使用推荐方法治疗的疗效肯定、迅速。结论SIH可以表现为体位性眩晕。与持续快节奏、高压力工作有关，经积极治疗后预后好。; 黄向东陈松林梁颖茵; 关键词：原发性低颅压综合征体位性眩晕

4例肝豆状核变性头颅核磁共振成像的非典型表现被引量：1: 2010年; 目的评价4例肝豆状核变性(WD)头颅核磁共振成像(MRI)的非典型影像学表现,扩展对WD头颅MRI表现的认识。方法分析4例WD患者头颅MRI图像,归纳其MRI T1WI、T2WI和FLAIR(水抑制)成像特点,并记录其相应的临床表现。结果 4例患者头颅MRI表现为分布在额叶内异常信号呈片状或斑点状,或有囊腔形成,随访发现囊腔为可逆性改变;而基底节区异常信号相对较少。所有异常病灶在头颅MRI上呈低T1WI,高T2WI信号,FLAIR呈高信号,且均有脑萎缩改变。4例患者除有典型的锥体外系症状外,均出现智能障碍,3例合并癫痫发作。结论 WD患者MRI的非典型表现在基底节区以外,可以额叶和白质受累为主,并与某些临床表现有一定相关性。; 陈松林梁颖茵周香雪孙海兴李洵桦; 关键词：肝豆状核变性 WILSON病核磁共振成像

用基因缺陷、蛋白质空间结构改变浅析Duchenne型肌营养不良症发病机制被引量：5: 2008年; 目的:研究dystrophin基因缺陷、蛋白疏水性改变和空间结构改变与临床表型的关系,从分子水平探索Duchenne型肌营养不良症(DMD)发病机制。方法:分析59例缺失型突变的DMD/BMD患者基因检测结果,以信息生物学方法分析dystrophin蛋白疏水性和三维结构改变与临床表型的关系。结果:50例移码突变均为DMD。累及第3疏水峰的5例整码突变4例为DMD,1例BMD。3号外显子缺失后dystrophin的氨基端空间位置发生扭转,影响dystrophin与肌钙蛋白结合而致病。结论:肌营养不良的临床表型轻重与缺失是否破坏阅读框、累及第3疏水峰以及蛋白空间结构改变有关。; 陈松林梁颖茵冯善伟; 关键词：基因缺失蛋白质结构

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广东省医学科学技术研究基金(A2006177)