湛江市科技攻关计划项目(2010C3106004)
- 作品数：2 被引量：55H指数：2
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- 相关机构：广东医学院附属医院广东医学院更多>>
- 发文基金：湛江市科技攻关计划项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白花蛇舌草总黄酮防治小鼠溃疡性结肠炎的作用被引量：15
- 2011年
- 目的:观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮(FOD)对小鼠产生的溃疡性结肠炎(UC)的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法:60只小鼠随机分为6组(n=10):正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗组、FOD高、中、低剂量治疗组。正常对照组一直饮用纯化水,后5组自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液代替日常饮用水制备UC小鼠模型;造模同时,SASP治疗组灌胃SASP500mg.kg-1.d-1,FOD高、中、低剂量治疗组灌胃FOD分别为60,40,26.7mg.kg-1.d-1,正常对照组和模型组每天灌服等量生理盐水作对照。每天观察各组小鼠的临床症状,喂养7d后处死小鼠取结肠组织,观察结肠黏膜损伤情况,同时检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果:与模型组比较,FOD高、中剂量治疗组症状不同程度的明显改善、结肠黏膜损伤减轻;结肠组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MPO、MDA、NO活性或含量不同程度的明显降低(P<0.05);FOD高剂量治疗组与SASP治疗组作用相似。结论:FOD对小鼠UC作用显著,其机制可能与减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应和增强抗氧化能力作用有关。
- 罗世英钟志国周乐
- 关键词：白花蛇舌草总黄酮溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶丙二醛髓过氧化物酶
- 白花蛇舌草总黄酮对实验性溃疡性结肠炎的作用及免疫学机制研究被引量：46
- 2014年
- 目的:观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮(FOD)对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠NF-κB及IL-8,TNF-α,IL-10表达的影响,探讨其抗UC的免疫学机制。方法:60只雄性昆明小鼠随机分成6组:对照组(Cont)蒸馏水灌胃,其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液7 d以造成急性UC,同时给予下列药物灌胃:蒸馏水(DSS组),柳氮磺胺吡啶(SASP)500 mg·kg-1·d-1(DSS+SASP组),FOD 60 mg·kg-1·d-1(DSS+FOD-H组),FOD 40 mg·kg-1·d-1(DSS+FODM组),FOD 26.7 mg·kg-1·d-1(DSS+FOD-L组)。造模给药期间,每天对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分。造模7d后处死小鼠,取结肠组织标本,对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估;用免疫组化法检测NF-κB p65的表达,ELISA法检测结肠组织中IL-8,TNF-α及IL-10的表达。结果:自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC,与对照组比较,DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升,结肠组织中NF-κB p65及IL-8,TNF-α表达显著增多,IL-10表达明显降低(P<0.05)。FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC,FOD以60,40 mg·kg-1·d-1预防给药7 d,可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较,DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低,IL-8,TNF-α及NF-κB p65表达下调,IL-10表达上调(P<0.05)。结论:FOD有明显的抗小鼠UC的作用,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,从而减少促炎因子IL-8,TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10表达有关。
- 罗世英周乐吕小华钟志国
- 关键词：白花蛇舌草总黄酮溃疡性结肠炎P65
