江西省卫生厅科技计划项目(20142041)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
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- 乌司他丁对大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护机制被引量：7
- 2014年
- 目的观察乌司他丁对心肌缺血再灌注后大鼠心肌细胞的保护机制。方法采用垫扎球囊法结扎冠状动脉制作心肌缺血再灌注的动物模型,30只大鼠随机分为三组:假手术组(n=10)、缺血/再灌注(I/R)组(n=10)和I/R+乌司他丁组(n=10)。检测三组心肌组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清标志物肌酸激酶同工酶(CKMB)含量,采用TTC染色确定心肌梗死及缺血范围,并用Western-blot测定炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的表达。结果与假手术组比较,I/R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高[(4.13±3.27)nmol/L比(11.13±2.13)nmol/L],CK-MB也升高[(15.21±6.24)U/L比(2752.21±1276.36)U/L],GSH则明显降低[(241.42±3.28)mg/L比(184.26±2.14)mg/L],差异均有高度统计学意义(P<0.01);与I/R组比较,I/R+乌司他丁组MDA[(8.25±4.26)nmol/L]、CK-MB[(1873.24±621.43)U/L]含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+乌司他丁组梗死面积[(12.27±4.26)%]小于I/R组[(17.12±3.18)%],差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组IL-6、IL-8水平较低[(0.412±0.550)、(0.132±0.071)],缺血再灌注后,I/R组IL-6、IL-8表达升高[(1.785±0.720)、(0.926±0.247)],差异有高度统计学意义(P<0.01);与I/R组比较,I/R+乌司他丁组炎性因子IL-6、IL-8水平下降[(1.102±0.780)、(0.672±0.240)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能是通过下调IL-6和IL-8介导的炎性反应而实现。
- 王媛媛曹建邓莉陈勤欧阳先国
- 关键词：心肌缺血再灌注炎症因子乌司他丁
- 依达拉奉联合乌司他丁对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究依达拉奉联合乌司他丁对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法将50只实验动物随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注+依达拉奉组、缺血/再灌注+乌司他丁组、缺血/再灌注+依达拉奉+乌司他丁组,采用垫扎球囊法结扎冠状动脉制作大鼠心肌缺血/再灌注模型。测定心肌组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,采用TUNEL法进行细胞凋亡检测,用Western-blot方法测定凋亡因子Caspase-3、Caspase-9的表达。结果与假手术组比较,缺血/再灌注组的GSH明显减少(P<0.01),MDA及心肌凋亡指数明显升高(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白表达增加(P<0.01);与缺血/再灌注组比较,各药物组的GSH活性显著增加(P<0.05),MDA含量及心肌凋亡指数明显减少(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白表达降低(P<0.05),联合药物治疗组优于单独药物治疗组(P<0.01)。结论依达拉奉联合乌司他丁具有抗心肌缺血/再灌注损伤作用,其机制可能是通过调节Caspase-3和Caspase-9介导的细胞凋亡而实现。
- 王媛媛曹建邓莉陈勤欧阳先国
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡依达拉奉乌司他丁
