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国家重点基础研究发展计划(2006CB5040101)
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短暂性全脑缺血/再灌注损伤致大鼠海马组织BNIP3表达水平的改变
2008年
目的观察全脑缺血/再灌注损伤后大鼠海马组织Bcl2/腺病毒E1819kD相互作用蛋白3(BNIP3)表达水平的改变。方法取10只成年雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血/再灌注72h组.每组5只.通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡。另取14只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组(4只1、全脑缺血/再灌注1h组(5只)、全脑缺血/再灌注6h组(5只)。在全脑缺血/再灌注后,于对应时间点取三组大鼠海马组织制备蛋白样品,Westernblot检测各时间点BNIP3表达水平的改变。结果(1)与假手术组比较,全脑缺血/再灌注72h组中海马CA1区神经元形态不规则,细胞皱缩,胞核碎裂消失,表明海马神经元死亡。(2)大鼠海马组织BNIP3单体表达水平在全脑缺血/再灌注后上调,与假手术组相比,全脑缺血/再灌注1h组(2.543±0.473)与全脑缺血/再灌注6h组(2.942±0.777)的海马组织BNIP3单体蛋白表达水平都升高,差异有统计学意义(P〈0.05),但全脑缺血/再灌注1h组与全脑缺血/再灌注6h组间比较差异无统计学意义伊〉0.05)。BNIP3双聚体在各时间点表达水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论全脑缺血/再灌注损伤可以引起大鼠海马组织BNIP3单体表达水平上调。
行艳丽
朱心红
严华成
王璞
李树基
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高天明
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