广州市医药卫生科技项目(20131A011152)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 肝卵圆细胞对大鼠肝硬化组织TGFβ/smad信号传导的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨肝卵圆细胞对TGFβ/smad信号传导通路影响的机制,并证明肝卵圆细胞对肝硬化的发展是否有阻止和逆转的作用。方法对肝卵圆细胞进行增殖、分离、培养后,移植于肝硬化大鼠肝脏组织,以未经移植的大鼠做对照,分别进行组织病理学和肝功能及蛋白表达水平的检测,分析ALB、AST、ALT、TGFβ1、TGFβRⅡ、Smad2、Smad4、Smad7的情况。结果移植肝卵圆细胞的鼠肝硬化组织纤维化减少,肝功能明显改善(P<0.05),肝硬化组织TGFβ/smad信号通路中各蛋白表达量有差异。结论肝卵圆细胞刺激肝硬化细胞后TGFβ/smad信号通路中各蛋白的表达是不同的,肝卵圆细胞对肝硬化组织有阻止和逆转的作用。
- 邓武坚向广阳程林于琨陈德
- 关键词：肝卵圆细胞TGFΒSMAD信号通路
- RNA干扰FUT6对人肝癌细胞HepG2侵袭迁移的影响
- 2014年
- 目的初步探讨α1,3岩藻糖基转移酶-Ⅵ(FUT6)基因在肝癌细胞侵袭和转移中的作用,为肝癌FUT6基因治疗的可行性提供初步依据。方法靶向FUT6的siRNA转染肝癌细胞株HepG2后,分为3组:空白对照组、阴性对照组和实验组,分别予等体积无RNase水、scrambled-siRNA和iRNA-FUT6,通过Western blot检测FUT6蛋白的表达,Transwell小室方法进行细胞迁移和侵袭实验检测肝癌细胞株HepG2转移和侵袭能力的变化。结果空白对照组、阴性对照组及实验组FUT6蛋白的表达分别为1.24±0.07、1.09±0.04和0.30±0.06,实验组FUT6蛋白比空白对照组降低75.8%,差异有统计学意义(P<0.05),阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,实验组HepG2细胞迁移能力降低了73.3%,侵袭能力降低了73.7%。结论通过siRNA靶向沉默HepG2细胞的FUT6蛋白表达能削弱HepG2细胞在体外的迁移和侵袭能力。
- 邓武坚向广阳程林于琨陈德
- 关键词：肝细胞癌SIRNA干扰
- TGFβR Ⅱ基因对肝癌细胞MHCC97H体外增殖和侵袭能力的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:研究慢病毒介导TGFβRⅡ基因对肝癌细胞MHCC97H体外增殖和侵袭能力的影响。方法:构建TGFβRⅡ慢病毒载体Lenti-TGFβRⅡ-puromycin-e GFP并转染至人肝癌细胞MHCC97H。qPCR和Western Blot检测TGFβRⅡ的表达。应用MTS和Transwell观察97H细胞增殖和侵袭能力的改变。结果 :97H细胞成功转入TGFβRⅡ,与对照组相比,qPCR和Western Blot提示TGFβRⅡ表达明显升高。MTS和Transwell实验结果显示在高表达TGFβRⅡ后其增殖和侵袭能力下降。结论:过表达TGFβRⅡ基因抑制肝癌细胞生长,提示该基因有望成为肝癌治疗的一个新方法。
- 于琨蒋小峰邓武坚程林黄启顺陈德
- 关键词：肝肿瘤增殖TGFΒ1MHCC97H
