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福建省自然科学基金(2008J0304)
作品数:
2
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许利军
李勤光
张启云
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2010
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DC—SIGN启动子区-139和-336位点多态性与HIV感染的关系
2010年
目的研究树突细胞特异性细胞间黏附分子一3结合非整合素因子(dendritic cells specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing nonintegrin, DE-SIGN )启动子区-139和-336位点多态性与HIV易感性、感染途径以及疾病进展的关系。方法比较160例HIV感染者和178名健康对照人群DC—SIGN启动子区-139位点和-336位点基因型分布的差异,采用Spearman秩和相关检验分析DC—SIGN启动子区-139和-336多态性与HIV感染的关系。结果在160例HIV感染者中,出现92例(57.5%)-139C和68例(42.5%)-139T,29例(18.1%)-336C和131例(81.9%)-336T。-139T/C和-336T/C基因型分布在HIV感染者与健康对照者中的差异无统计学意义(X2=0.121和1.754,P值均〉0.05)。通过性接触或静脉注射毒品而感染HIV的患者中,-139T/C和-336T/C分布差异无统计学意义(z2=0.435和0.103,P值均〉0.05)。在所有研究对象中,-139C基因型的个体多伴随-336C基因型(r=0.359,P〈0.01)。在外周血CD4+T细胞计数≤50个/μL的患者中,-139T基因型出现的频率(27.9%)高于-139C基因型(23.0%)(x2=4.055,P〈0.05)。-139T/C和-336T/C对HIVRNA载量影响不明显(t=-0.643和-1.637,P值均〉0.05)。结论DC—SIGN启动子区-336C常与-139C耦联出现;-139或-336位点多态性与HIV的易感性和感染途径无明显相关性,但-139T基因型患者更易出现CD4+T细胞数量的下降。
李勤光
许利军
张启云
黄凡
陈惠聪
陈荣华
关键词:
人类免疫缺陷病毒
易感性
DC—SIGN/DC—SIGNR基因多态性与病原微生物感染
2010年
DC—SIGN和DC—SIGNR是两种表达于DC表面的蛋白,被认为是许多病原微生物的黏附受体,参与很多病原微生物的感染。DC-SIGN和DC—SIGNR(DC—SIGNJDC-SIGNR)的多态性或许影响病原微生物的感染过程和结果。此文对DC—SIGN/DC-SIGNR的结构功能以及与HIV、HCV感染、肺结核、登革热的关系进行了综述。
许利军
潘晨
李勤光
关键词:
病原
DC-SIGN
多态性
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