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哈尔滨市科技创新人才研究专项资金(2007RFXXS039)
作品数:
2
被引量:5
H指数:1
相关作者:
赵雪飞
林平
于靖
于晓光
刘紫君
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相关机构:
哈尔滨医科大学
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发文基金:
哈尔滨市科技创新人才研究专项资金
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于晓光
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于靖
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PDCD5蛋白联合米非司酮对前列腺癌细胞增殖及相关基因表达的影响
被引量:4
2009年
目的观察PDCD5蛋白协同米非司酮(MIF)对前列腺癌细胞增殖及相关基因表达的影响。方法MTT法分别检测10、20、50和100μmol/L MIF作用于PC-3M细胞24-96 h的吸光度(A)值。扩增包含PDCD5序列的真核表达载体PCI-neo-PDCD5,用脂质体介导的方法转染前列腺癌PC-3M细胞。在转染PDCD5的细胞中分别加入10、20μmol/L MIF,继续培养24 h,MTT比色法检测细胞增殖,RT-PCR方法检测细胞增殖相关基因CyclinD1、Ki-67的表达。结果MTT实验表明,与对照组相比,10μmol/L MIF组的A值差异无统计学意义(P〈0.05),20、50和100μmol/L MIF组的A值显著降低(P〈0.05),MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈剂量依赖性;PDCD5真核表达载体成功转染PC-3M细胞并得到了瞬时表达,转染PCI-neo-PDCD5并加入MIF后,与对照组及单独应用MIF组相比,细胞增殖受到明显抑制(P〈0.05),增殖相关基因CyclinD1、Ki-67表达降低。结论PDCD5蛋白能够协同米非司酮抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖,可能是通过调节某些增殖相关基因的表达来实现的,并有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。
杜彦丹
于靖
赵雪飞
林平
刘紫君
于晓光
关键词:
前列腺癌
PC-3M细胞
PDCD5
米非司酮
细胞增殖
TFAR19蛋白协同米非司酮对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响
被引量:1
2008年
目的初步探讨TFARl9协同米非司酮(MIF)对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响。方法构建TFARl9真核表达载体,用脂质体介导的方法转染PC-3M细胞。MTT法检测5、10、20、50和100μmol·L^-1 MIF作用于前列腺癌PC-3M细胞24~96h的吸光度(A)值。在转染TFARl9的细胞中加入20mol·L^-1 MIF培养24、48h,MTT比色法检测细胞增殖,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果构建了PCI-neo-TFARl9真核表达载体并在转染的PC-3M细胞中得到了瞬时表达。MTT实验表明,与对照组相比,5、10μmol·L^-1 MIF组的A值差异无统计学意义(P〉0.05),20、50和100μmol·L^-1MIF组的A值差异有统计学意义(P〈0.01),MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性;转染PCI-neo-TFARl9并加入20mol·L^-1 MIF后,与对照组及单独应用MIF组相比,细胞生长明显受到抑制(P〈0.01),细胞凋亡率明显增加(P〈0.01),透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征(细胞体积缩小,核皱缩、碎裂,染色质呈块状边集等)。结论TFARl9蛋白能够协同米非司酮促进前列腺癌PC-3M细胞凋亡,有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。
于靖
赵雪飞
王继洲
姜颖
杜颜丹
林平
王淑娟
于晓光
关键词:
前列腺癌
米非司酮
细胞凋亡
PC-3M细胞
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