安徽省自然科学基金(1208085MH136)
- 作品数：8 被引量：23H指数：4
- 相关作者：刘浩徐锦程蒋志文夏飞李阳更多>>
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- 口腔颌面部肿瘤中硫酸乙酰肝素酶的研究进展
- 2014年
- 头颈部肿瘤（head and neck cancer，HNC）是人类第六大恶性肿瘤，约占所有肿瘤的3％，其中约48％为口腔肿瘤，口腔肿瘤又以口腔鳞状细胞癌（squamous cell carcinomas，OSCC）为多见，约为90％。多种疾病对口腔黏膜具有不同程度的影响，或是局部的疾病过程，或是全身系统疾病的局部表现。
- 陈士文徐锦程
- 关键词：口腔肿瘤分子靶向治疗肿瘤转移乙酰肝素酶
- 2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性
- 2013年
- 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 低相对分子质量肝素联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨低相对分子质量肝素(LMWF)联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其相关的分子机制。方法采用MTT法检测药物对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2的增殖抑制效应;细胞划痕实验、Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达;ELISA法检测细胞培养液中乙酰肝素酶(HPA)的表达。结果 MTT结果显示,不同浓度LMWH和紫杉醇对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2均具有显著的增殖抑制作用。200 U·ml^(-1) LMWH与0.1μmol^(-1)紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞24 h的迁移抑制率分别为66.70%、70.53%,较单用紫杉醇的迁移抑制率明显提高。同时LMWH与紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞的侵袭抑制作用也明显高于单用紫杉醇的作用。LMWH与紫杉醇均可下调MMP-9和HPA的表达,且合用时作用更加明显。结论 LMWH具有增强紫杉醇抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移的作用,其机制可能与下调MMP-9和HPA的表达有关。
- 张配赵素容宋乐乐浦龙健蒋志文刘浩蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌低相对分子质量肝素紫杉醇基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制剂-1乙酰肝素酶
- 肝素酶抑制剂OGT2115对口腔癌KB细胞侵袭迁移的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨肝素酶抑制剂OGT2115对人口腔上皮癌KB细胞增殖及侵袭迁移能力的影响,以期为治疗肿瘤转移提供思路。方法 MTT法和Transwell实验分别检测不同浓度OGT2115(0.4、0.8、1.6、3.2、6.4μmol.L-1)对口腔癌KB细胞增殖以及侵袭迁移的影响;Transwell实验和划痕实验检测OGT2115(0.4μmol.L-1)联合低浓度(2μmol.L-1)阿霉素(adriamycin,ADM)后对细胞侵袭迁移的作用;ELISA法观察不同浓度OGT2115、OGT2115联合ADM对乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)的影响。结果 MTT法结果显示,OGT2115对KB细胞的增殖具有一定的抑制作用,IC50为8.59μmol.L-1,抑制活性随着作用时间和浓度的增加而增加(P<0.05)。OGT2115可抑制KB细胞的侵袭和迁移,OGT2115(0.4μmol.L-1)与ADM(2μmol.L-1)联用后可以明显增强ADM抗KB细胞增殖和侵袭迁移能力(P<0.05)。结论肝素酶抑制剂OGT2115可以抑制KB细胞的侵袭和迁移,且可增强ADM抗KB细胞侵袭迁移的能力,其机制可能与抑制Hpa的活性有关。
- 徐锦程李阳刘浩黄莹莹浦龙健夏飞蒋琛琛蒋志文
- 关键词：口腔癌迁移阿霉素乙酰肝素酶
- 衣霉素联合奥沙利铂对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨衣霉素(tunicamycin,TM)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法 MTT法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性变化;Western blot检测:Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达。结果不同浓度衣霉素和(或)奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用,0.125μmol.L-1衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72 h后细胞的存活率分别为90.37%、89.44%、88.91%。0.125μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72 h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组,分别为50.78%、37.77%、23.24%;0.25μmol.L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。0.5μmol.L-1衣霉素诱导KB细胞48 h的凋亡率为8.3%。0.5μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB 48h的凋亡率为50.3%,高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24.6%。衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达。结论衣霉素具有增强L-OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用,并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。
- 徐锦程夏飞张配浦龙健黄莹莹李阳张媛媛刘浩
- 关键词：口腔癌衣霉素奥沙利铂葡萄糖调节蛋白78半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 二甲双胍对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究二甲双胍(Metformin)对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响,以期为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法 MTT法检测不同浓度(1.25、2.5、5、10、20 mmol/L)二甲双胍处理口腔癌KB细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响;分别用0.25、0.5、1 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞,8 d后观察其对集落克隆形成的影响;5 mmol/L二甲双胍处理细胞24 h,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位的变化;PI单染检测二甲双胍对KB细胞凋亡的影响;Western blot检测二甲双胍(5 mmol/L)处理KB细胞不同时间(0、6、16、24 h)GRP78以及caspase-3的表达。结果二甲双胍处理细胞后,对KB细胞的增殖有明显的抑制作用,并且呈药物浓度和时间依赖性。5 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞24、48、72 h的存活率为68.0%、36.9%、14.5%,但24 h细胞凋亡率仅为11.99%,将浓度加大后凋亡率为24.11%,高于对照组;二甲双胍抑制KB细胞集落克隆的形成;JC-1荧光检测,红绿荧光的相对比例降低,提示膜电位下降;二甲双胍刺激口腔癌KB细胞GRP78的表达先上调后有减弱趋势,并且能诱导Caspase-3的激活。结论二甲双胍能显著抑制KB细胞的增殖并且诱导细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径的激活以及过度的内质网应激有关。
- 王芳王芳徐锦程夏飞赵素容刘哲蒋志文
- 关键词：口腔癌二甲双胍葡萄糖调节蛋白78CASPASE-3CASPASE-3
- siRNA沉默RIP1可增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的探讨siRNA沉默受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)增强奥沙利铂(L-OHP)诱导口腔癌细胞凋亡的作用,以期为口腔癌的临床治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1、2、4μmol/L)L-OHP对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用;Western blotting检测L-OHP(1μmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h)RIP1的表达及siRNA转染沉默RIP1口腔癌细胞KB中RIP1的表达;PI/Annexin V双染法检测L-OHP(1μmol/L)对siRNA转染沉默RIP1后口腔癌细胞KB凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒口腔癌细胞KB作为空白和阴性对照。结果 1μmol/L L-OHP作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为67.66%、55.17%和41.34%,但24 h细胞凋亡率仅为9.6%。用L-OHP刺激口腔癌细胞KB RIP1的表达随时间延长不断上升,而siRNA转染沉默RIP1后,RIP1表达明显下降。siRNA转染沉默RIP1后,细胞的凋亡率为9.4%,沉默RIP1并合用L-OHP进行刺激,细胞的凋亡率为29.1%,明显高于单用L-OHP组。结论抑制RIP1的表达可以增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡,为口腔癌的临床治疗提供了新的靶点。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌小干扰RNA奥沙利铂凋亡
- siRNA沉默GRP78增强乳腺癌细胞对顺铂敏感性的作用
- 目的:探讨s iRNA沉默葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)增强顺铂(cisplat in,DDP)对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点。方...
- 浦龙健黄莹莹李阳徐锦程蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺癌葡萄糖调节蛋白78小干扰RNA顺铂
- 文献传递
- 低分子量肝素联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响
- 目的:探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)联合紫杉醇(paclitaxel,PTX)对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其相关的分子机制。方法:采用MTT法检测药物对鼻咽癌...
- 张配赵素容宋乐乐浦龙健蒋志文刘浩蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌低分子量肝素紫杉醇基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制剂-1乙酰肝素酶
- 文献传递
- siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78可增强乳腺癌细胞对顺铂的敏感性被引量：4
- 2013年
- 目的探讨siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78(GRP78)增强顺铂对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16μmol/L)顺铂对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用;PI/AnnexinV双染检测顺铂(8μmol/L)对siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒乳腺癌细胞MDA-MB-231作为空白和阴性对照;Western blot检测顺铂(8μmol/L)处理乳腺癌细胞MDA-MB-231不同时间(0、6、16、24 h)GRP78的表达以及siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231中GRP78的表达。结果 8μmol/L顺铂作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231 24、48、72 h细胞存活率分别为83.13%、54.22%、35.79%,但24 h细胞凋亡率仅为10.8%。将GRP78沉默后,细胞的凋亡率为24.6%,沉默GRP78并合用顺铂进行刺激,细胞的凋亡率为48.9%,明显高于单用顺铂组。用顺铂刺激乳腺癌细胞MDA-MB-231 GRP78表达先上调后有减弱趋势,而siRNA转染沉默GRP78后,GRP78表达明显下降。结论抑制GRP78的表达可以增加乳腺癌细胞的凋亡率,为乳腺癌的临床治疗提供了新的靶点。
- 浦龙健黄莹莹李阳徐锦程蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺癌葡萄糖调节蛋白78小干扰RNA顺铂
