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国家自然科学基金(39800166): 作品数：16 被引量：64H指数：6; 相关作者：周初松靳安民刘成龙张新宇周东耀更多>>; 相关机构：中国人民解放军第一军医大学武警总医院中山医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省卫生厅资助课题更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶基因表达变化的实验研究被引量：5: 2001年; 目的　探讨大鼠脊髓损伤后诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）基因表达变化规律。方法参考Ｎｙｓｔｒｏｍ方法建立的大鼠脊髓压迫伤模型，用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法测定伤段脊髓组织ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达情况。结果正常脊髓组织内未见ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达，脊髓压迫伤后ｉＮＯＳｍＲＮＡ开始表达并逐渐增强，伤后２４ｈ达到高峰。结论ｉＮＯＳ未参与脊髓组织正常生理调节，脊髓损伤后ｉＮＯＳｍＲＮＡ开始表达并逐渐增强，提示ｉＮＯＳ参与了继发性脊髓损伤过程。; 刘成龙靳安民周初松闵少雄姚伟涛; 关键词：脊髓损伤一氧化氮一氧化氮合酶基因表达

大鼠脊髓伤后伤段脊髓一氧化氮合酶基因表达及其活性动态变化被引量：10: 2001年; 周初松靳安民刘成龙周东耀童斌辉; 关键词：脊髓损伤基因表达

诱导型一氧化氮合酶反义核酸对脊髓损伤后神经功能的影响被引量：1: 2004年; 目的　观察诱导型一氧化氮合酶反义核酸 (ASODN iNOS)对大鼠脊髓损伤 (SCI)后神经功能恢复的影响。方法　设计并合成ASODN iNOS ,微量注入大鼠蛛网膜下腔后制备成脊髓压迫伤动物模型 ,伤后 6h用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测iNOSmRNA表达变化 ,2 4h后用分光光度法测定组织中一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,4周后用电生理、动物行为学和病理学等指标评价神经功能的恢复情况。对照组为正常组、损伤对照组和无义核酸对照组 (NSODN)。结果　SCI后组织中存在iNOS的表达 ,应用ASODN iNOS可以抑制相应酶的表达 ,并可以降低组织中的NO含量和NOS活性 ,改善神经传导功能 ,与损伤对照相比差异有显著性 ,NSODN没有上述作用。结论　脊髓损伤后应用iNOS反义核酸可以使伤后神经功能得到改善。; 张新宇周初松靳安民杨传铎匡正达; 关键词：脊髓损伤神经功能逆转录-聚合酶链反应

一氧化氮合酶调节伤段脊髓血流量的作用及其机制被引量：4: 2000年; 目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在脊髓损伤早期调节伤段脊髓血流量的作用及其机制。　方法　通过大鼠脊髓伤前 30min蛛网膜下腔注射NOS底物左旋精氨酸 (L -Arg)及其不同剂量的抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L -NAME) ,采用激光多普勒血流仪观测不同NOS活性状态对伤段脊髓血流量的影响 ;同时应用免疫组化和酶标免疫电镜技术 ,进一步研究NOS在脊髓组织中的分布规律及其调节血流量的超微结构特征。　结果　伤前注射L -Arg导致伤段脊髓伤后早期血流量明显改善 ;而注射不同剂量的抑制剂则导致剂量依赖性血流量降低。参与脊髓血流量调节的NOS主要是位于神经细胞胞浆内的Ⅰ型。　结论　NOS在脊髓损伤早期伤段脊髓血流量的调节中起着极其关键的作用 ;许多含有NOS的神经细胞和其突起与脊髓微血管毗邻的解剖学结构确保了半衰期极短的一氧化氮 (NO)在其丧失活性之前作用于微血管。; 周初松严兵刘成龙靳安民张辉童斌辉; 关键词：脊髓损伤一氧化氮合酶微循环免疫电镜技术

大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达被引量：7: 2001年; 目的研究大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的变化规律。方法建立大鼠脊髓压迫伤模型，用逆转录聚合酶链反应法测定伤段脊髓组织ｅＮＯＳｍＡＮＡ的表达情况。结果正常脊髓组织内存在ｅＮＯＳｍＲＮＡ的表达，脊髓压迫伤后ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达迅速增强，在伤后６ｈ达到高峰。结论ｅＮＯＳ可参与脊髓组织正常的生理调节，并可能在继发性脊髓损伤过程中起保护作用。; 刘成龙靳安民周初松周东耀闵少雄陈斌; 关键词：脊髓损伤一氧化氮一氧化氮合酶 MRNA

诱导型一氧化氮合酶反义核酸在脊髓损伤后细胞凋亡和p-p38 MAPK信号转导通路中的作用被引量：8: 2003年; 目的研究一氧化氮合酶(NOS)反义核酸(ASODN)对脊髓损伤后NOS表达、细胞凋亡、信号转导通路的影响。方法设计并合成诱导型NOS反义寡脱氧核苷酸(ASODN-iNOS)及诱导型NOS无义寡脱氧核苷酸(NSODN-iNOS),微量注入大鼠蛛网膜下腔并制备成脊髓压迫伤动物模型。伤后6 h分别用RT-PCR检测iNOS mRNA表达及用Western blotting检测组织中磷酸化丝裂原激活蛋白激酶(p-p38 MAPK)的变化,用双标染色流式细胞术检测伤后72 h细胞凋亡情况。损伤对照组鞘内注射不含核酸的溶液成分。结果脊髓损伤后组织中存在iNOS的表达和p-p38 MAPK变化;损伤后局部组织中存在明显的细胞凋亡;ASODN-iNOS可以抑制iNOS的表达,并可以显著抑制损伤后p-p38 MAPK的表达和细胞凋亡的发生,与损伤对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论ASODN-iNOS可以抑制脊髓损伤后iNOS的表达和细胞凋亡,ASODN的这种作用可能与p-p38 MAPK信号转导通路有关。; 张新宇周初松靳安民郭爱林田京; 关键词：反义核酸脊髓损伤细胞凋亡 P-P38MAPK 信号转导通路

一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤后运动功能的影响被引量：7: 2004年; 目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理。方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂—氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况。结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者。结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用。; 张新宇靳安民周初松童斌辉张辉姚伟涛刘成龙郑刚; 关键词：一氧化氮合酶抑制剂脊髓损伤中枢神经系统 SCI

Changes of p38 Mitogen-activated Protein Kinase and Apoptosis after Spinal Cord Injury: 2005年; There were very few studies about signal transduction of apoptosis of the spinal cord injury （SCI）. We applied spinal cord compression rats model （Nystrom＇s method） to study the changes of p38 mitogen-activated protein kinase （MAPK） and its relationship with apoptosis.; Xin-yu ZhangChu-song ZhouZheng-da Kuang; 关键词：P38 有丝分裂蛋白激酶脊椎损伤

脊髓损伤后两种结构型一氧化氮合酶基因表达的变化被引量：2: 2001年; 目的探讨大鼠脊髓损伤后两种结构型一氧化氮合酶（ cNOS） mRNA表达的变化。方法以 Nystrom方法建立大鼠脊髓压迫伤模型，用逆转录聚合酶链反应（ RT－ PCR）法测定伤段脊髓组织神经型及诱导型 NOS（ nNOS， eNOS） mRNA的表达情况。结果脊髓压迫伤后 nNOS mRNA及 eNOS mRNA表达均增强，伤后 6 h达到高峰， eNOS mRNA表达增强更明显。结论脊髓损伤后结构型 NOS mRNA的表达主要在伤后早期增强，不同的结构型 NOS mRNA表达增强的程度不同。; 刘成龙靳安民周初松闵少雄; 关键词：脊髓损伤一氧化氮一氧化氮合酶基因表达

一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤后神经传导功能的影响被引量：1: 2005年; 目的:观察诱导型和神经型一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤大鼠神经传导功能恢复的影响。方法:实验于2003-04/05在南方医科大学动物实验中心完成。选取清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为损伤对照组、氨基胍组、7-硝基吲唑组和正常对照组,每组10只。制备脊髓压迫伤模型,氨基胍和7-硝基吲唑剂量均为100mg(/kg·次),氨基胍给药时间为伤前1h、伤后8,24,36h4次,7-硝基吲唑给药时间为伤前30min和伤后4h共2次,均为腹腔注射。给药24h后每组随机选取4只动物采用双缩脲法测定检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。其余动物4周后用电生理学(体感诱发电位和运动诱发电位检测)和核磁共振和动物行为学(动物行为学进行BBB评分观察最高21分,最低0分)等指标评价神经功能的恢复情况。结果:各组实验动物完成全部实验,无脱落。均进入结果分析。①正常组织中即存在一氧化氮含量和一氧化氮合酶,损伤后呈升高趋势,以损伤对照组最明显,与其他3组相比差异明显(P<0.05)。7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮合酶活性下降,前者作用明显高于后者(P<0.05);7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮含量下降,氨基胍组强于7-硝基吲唑组。②7-硝基吲唑组和氨基胍组动作电位较损伤对照组有明显恢复,而损伤对照组则基本没有明确的波形出现;7-硝基吲唑组和氨基胍组及正常对照组潜伏期和振幅比损伤对照组有明显差异(P<0.05);7-硝基吲唑组和氨基胍组两组之间比较则差异不明显。损伤后体感诱发电位基本没有明显恢复。③伤后MRI信号(T2)均存在不同程度的改变,如脊髓的前后径变窄,信号强度增高等,伤段脊髓组织存在广泛的变性和纤维化,正常信号连续性中断,尤以损伤对照组组最明显,而治疗组则表现有比较连续的信号。④氨基胍组和7-硝基吲唑组与损伤对照组相比,BBB评分结果明显提�; 周初松张新宇闵闽刘健靳安民张效三肖文德; 关键词：脊髓损伤一氧化氮合酶神经传导

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