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江苏省自然科学基金(BK2009088)

作品数：5 被引量：4H指数：1
相关作者：闫长栋刘磊祁友键崔洁宋成洁更多>>
相关机构：徐州医学院更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目徐州市科技局社会发展基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇硫化氢
  • 2篇动脉
  • 2篇氧化应激
  • 2篇源性
  • 2篇胱硫醚
  • 2篇外源
  • 2篇外源性
  • 2篇外源性硫化氢
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管功能
  • 1篇血压
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇应激
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐静脉
  • 1篇人脐静脉内皮...
  • 1篇人脐静脉内皮...

机构

  • 5篇徐州医学院

作者

  • 5篇闫长栋
  • 4篇刘磊
  • 3篇宋成洁
  • 3篇崔洁
  • 3篇祁友键
  • 2篇孙月霞
  • 2篇石玥
  • 2篇乔伟丽
  • 1篇齐洪娜
  • 1篇徐红
  • 1篇夏勇

传媒

  • 5篇徐州医学院学...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
外源性硫化氢对L—NAME诱导的高血压大鼠主动脉舒张功能的影响被引量：1
2012年
目的观察硫化氢（H2S）预处理对高血压大鼠主动脉功能的影响。方法健康雄性SD大鼠，随机分为4组（每组n=10）。①对照组，自由饮自来水；②硫氢化钠（NaHS）组，腹腔注射NaHS溶液（10μmol·kg^-·d^-1）；③L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）组，L-NAME溶于自来水自由饮水喂养；④NaHS＋L—NAME组，腹腔注射NaHS溶液（10μmol·kg^-1·d^-1），L—NAME溶于自来水自由喂养。每组处理时间为14天。PowerLab系统测定大鼠离体主动脉血管舒张功能；Western blot测定大鼠主动脉胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）的表达；生化方法测定大鼠血清H2S浓度；苏木精-伊红染色、Elastic Van Gieson（EVG）染色观察大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、弹性纤维及胶原纤维的变化。结果与对照组比较，L-NAME组大鼠血管舒张功能明显减弱（P〈0．05），血清H2S浓度降低（P〈0．05），主动脉CSE的表达减少（P〈0．05）。NaHS预处理14天可以逆转L—NAME的作用，上调主动脉CSE的表达，增加血清中H2S的浓度，改善乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张作用（P〈0．05）。但是各组大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、胶原纤维和弹性纤维等未见明显变化。结论外源性NaHS预处理可以上调大鼠主动脉中CSE的表达，增加血清H2S的浓度，提高主动脉的舒张功能。
孙月霞崔洁刘磊夏勇闫长栋
关键词：胱硫醚-Γ-裂解酶L-硝基-精氨酸甲酯主动脉
硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其机制研究被引量：1
2011年
目的 观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对内皮细胞凋亡的影响,并从抗氧化的角度初步探讨其作用机制.方法 以硫氢化钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作H2S的供体,人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）经10 μmol/L NaHS预孵育24 h后加入33 mmol/L葡萄糖（高糖）作用48 h,以正常对照组、高糖损伤组和10 μmol/L NaHS预处理组作为对照,DAPI荧光染色观察细胞核形态的变化并检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化物歧化酶（SOD）蛋白质的表达.结果 DAPI染色荧光显微镜观察发现,与正常对照组相比,高糖损伤组HUVECs中出现大量的核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞,NaHS预处理的HUVECs中细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数明显减少,大部分细胞染色质呈弥漫均匀的低强度荧光.Western Blot结果显示,33 mmol/L葡萄糖孵育HUVECs 48 h后,与正常对照组相比,SOD蛋白表达降低37.17%,XOD蛋白的表达增加47.06%;10 μmol /L NaHS 预处理组与高糖损伤组相比,HUVECs SOD蛋白的表达增加27.52%,XOD 蛋白表达降低 31.20%.结论 H2S对高糖诱导的HUVECs凋亡具有拮抗作用,并与其抑制高糖引起的细胞内SOD水平的降低、XOD升高有关.
宋成洁齐洪娜刘磊崔洁石玥闫长栋
关键词：硫化氢内皮细胞细胞凋亡高糖氧化应激
间歇性压力刺激通过NO途径改善糖尿病大鼠微血管功能
2012年
目的 观察间歇性压力处理对糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能的影响.方法 链脲霉素（60 mg/kg）诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型成功后,给予大鼠一侧后肢骨骼肌120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的压力,按5 s/15 s的压力/释放模式循环处理30 min/d,持续3周.体视显微镜下分离后肢骨骼肌微动脉,采用微血管离体灌流方法观察微动脉对乙酰胆碱（Ach）引起的舒张反应.应用免疫印迹方法测定微动脉中内皮依赖性的一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达.结果 与未给予压力处理侧微动脉相比,压力处理使微动脉eNOS的表达增加,同时增强骨骼肌微动脉对Ach引起的舒张反应.结论 骨骼肌间歇性压力处理可以通过增加eNOS表达,改善糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能.
崔洁孙月霞宋成洁刘磊祁友键闫长栋
关键词：糖尿病一氧化氮合酶
外源性硫化氢通过抗氧化应激减轻水浸束缚大鼠胃黏膜损伤被引量：1
2012年
目的观察硫化氢供体硫氢化钠（NaHS）预处理对大鼠水浸束缚所致胃黏膜损伤的影响，并对其机制进行探讨。方法sD大鼠分为正常组、水浸束缚组（WRS组）及NaHS预处理组。NaHS预处理组大鼠腹腔连续注射NaHS（10μmol·kg-1·d-1）7、14、21天后水浸束缚6h。计算大鼠水浸束缚后胃黏膜大体损伤面积，免疫印迹方法检测胃黏膜组织黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化物歧化酶（SOD）的表达。结果WRS组大鼠胃黏膜损伤面积明显高于正常组；NaHS预处理7、14、21天能够减少水浸束缚引起的胃黏膜损伤面积（P〈0．05）；与WRS组比较，NaHS预处理各组的XOD表达下降（P〈0．05）、SOD表达升高（P〈0．05）。结论NaHS预处理对水浸束缚大鼠胃黏膜损伤具有保护作用，推测其机制是硫化氢通过提高胃黏膜组织SOD活性、减少XOD表达，促进机体清除氧自由基，同时减少氧自由基生成，从而减轻水浸束缚对胃黏膜的损害作用。
马鸿基宋成洁乔伟丽石玥祁友键闫长栋
关键词：硫化氢胃黏膜损伤
胱硫醚-β-合成酶在年轻和老年大鼠海马中的表达分布被引量：1
2010年
目的探讨硫化氢(H2S)合成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)在海马中的分布和表达是否受年龄因素的影响。方法用免疫组化和免疫印迹方法观察年轻(3月龄)和老年(24月龄)大鼠海马中CBS的分布和含量。结果 CBS在年轻和老年大鼠海马中主要分布在颗粒细胞层和锥体细胞层,呈区域性分布,其中CA1区表达最多,CA3区、DG区表达较少;CBS在老年大鼠和年轻大鼠海马中的表达和分布没有变化。结论 CBS在大鼠海马中呈区域性分布,CA1区表达最多,年龄不影响CBS的分布和表达。
刘磊乔伟丽祁友键徐红闫长栋
关键词：硫化氢胱硫醚-Β-合成酶海马
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