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国家自然科学基金(39800123)

作品数:5 被引量:39H指数:3
相关作者:张文姚孝元蔡庆卢光明乌正赉更多>>
相关机构:中国人民解放军总医院空军总医院中国疾病预防控制中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 4篇基因
  • 4篇基因甲基化
  • 4篇甲基化
  • 4篇P16基因
  • 4篇P16基因甲...
  • 2篇地方性砷中毒
  • 2篇中毒
  • 2篇砷暴露
  • 2篇砷中毒
  • 2篇发病
  • 2篇LOGIST...
  • 1篇地砷病
  • 1篇饮水型
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管上皮
  • 1篇支气管上皮细...
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇砷剂
  • 1篇条件LOGI...

机构

  • 5篇空军总医院
  • 5篇中国人民解放...
  • 4篇中国疾病预防...
  • 3篇中国医学科学...
  • 3篇巴彦淖尔市卫...
  • 1篇中国预防医学...

作者

  • 5篇卢光明
  • 5篇蔡庆
  • 5篇姚孝元
  • 5篇张文
  • 3篇乌正赉
  • 3篇张世英
  • 1篇戚其平
  • 1篇丛涛
  • 1篇李振龙

传媒

  • 2篇中国地方病学...
  • 1篇中国地方病防...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇解放军医学杂...

年份

  • 3篇2007
  • 1篇2004
  • 1篇2001
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
内蒙地区砷暴露人群p16基因甲基化的分析被引量:2
2007年
目的了解内蒙地区砷暴露人群p16基因甲基化发生情况,从分子水平揭示砷化物的致癌机制。方法分别在饮水型砷中毒流行区选取40例典型确诊地方性砷中毒患者、40名流行区非患者以及40名非流行区的正常人,作为本研究的病例组和2个对照组,采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术,测定各组人群血标本p16基因甲基化水平,并做χ2检验。结果病例组、流行区对照组与非流行区对照组的p16基因甲基化率分别为:65.0%、47.5%和20.0%,且随砷中毒流行区的饮水砷暴露强度增加而增加,组间有显著性差异(P<0.005)。结论饮水型砷暴露与人群p16基因甲基化发生率增高有关。
卢光明蔡庆张文张世英李振龙白介本姚孝元
关键词:砷暴露甲基化
无机砷对人支气管上皮细胞p16基因甲基化及表达的影响被引量:19
2001年
目的 观察亚砷酸钠 (NaAsO2 )和砷酸钠 (Na3 AsO4 )对人支气管上皮BEP2D细胞p16基因甲基化及表达的影响。方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)及RT PCR等技术观察分析BEP2D细胞p16基因甲基化和表达水平。结果  (1)NaAsO2 (0 0 16~ 2 μmol/L)和高浓度组Na3 AsO4 (80和16 0 μmol/L) 具有促进BEP2D细胞p16基因二核苷酸CpG岛甲基化作用 ;而低浓度组Na3 AsO4 (2 0和40 μmol/L) 不能使BEP2D细胞p16基因CpG岛发生甲基化。 (2 )无机砷可使BEP2D细胞p16基因表达下降 ,且NaAsO2 较Na3 AsO4 更为明显。结论 无机砷可引起BEP2D细胞p16基因CpG岛甲基化程度增高和表达水平下降 ,提示p16基因高甲基化是无机砷致癌的可能途径之一。
卢光明蔡庆张文乌正赉戚其平姚孝元丛涛
关键词:砷剂P16基因DNA甲基化
饮水型砷暴露人群p16基因甲基化的研究被引量:2
2007年
目的研究砷暴露人群p16基因甲基化发生情况。方法分别在饮水型砷中毒病区选取40例典型确诊地砷病患者、40名病区非患者及40名非病区的正常人(2个对照组),并进行年龄、性别匹配,采用甲基化特异性PCR技术测定人群血标本p16基因甲基化水平。结果地砷病患者及对照人群p16基因的甲基化率分别为65.0%、47.5%和20.0%;随着饮水砷浓度的增高,p16基因甲基化率也是逐渐增高。结论饮水砷暴露可引起人群p16基因甲基化发生率升高。
卢光明姚孝元张世英李振龙蔡庆张文
关键词:地砷病P16基因LOGISTIC回归
p16基因甲基化与地方性砷中毒发病关系的条件logistic回归分析被引量:12
2004年
目的探索p16基因甲基化与地方性砷中毒(地砷病)发病的关系。方法以病区对照和非病区对照进行两项1∶1配对病例对照观察,病例组选自病区确诊地砷病患者共40例,对照组分别选自病区与非病区的非患者和正常人,进行年龄、性别匹配。采用甲基化特异性PCR(MS鄄PCR)技术,测定病区人群血标本p16基因甲基化水平,并用条件logistic回归分析方法处理资料。结果病例与病区对照分析结果表明p16甲基化(P=0.1343)对地砷病发病的影响无显著意义;而饮水砷(P=0.0039)和饮水年限(P=0.0154)对地砷病发病的影响有显著意义。病例与非病区对照分析结果表明p16甲基化(P=0.0019)对地砷病发病的影响有极显著意义。结论p16基因甲基化与地砷病发病可能存在病因联系。
卢光明乌正赉姚孝元张世英李振龙白介本蔡庆张文
关键词:P16基因甲基化地方性砷中毒
地方性砷中毒发病危险因素的病例对照研究被引量:6
2007年
目的探讨地方性砷中毒(地砷病)的发病危险因素,评估p16甲基化在地砷病发病中的作用。方法采用两项1:1配对病例对照研究方法,40例病例选自病区确诊的地砷病患者,对照分别选自病区和非病区各40例健康人;采用标准化问卷进行调查,获取病例和对照组的有关暴露因素:采用甲基化特异性PCR(MS—PCR)技术,测定血样p16基因甲基化水平;并用条件logistic回归分析方法处理资料。结果病例与病区对照组分析结果表明,饮水含砷量(OR=4.2,P〈0.01)和饮水年限(OR=1.192.P〈0.05)对地砷病发病的影响有统计学意义。p16甲基化测定结果表明,病例组与非病区对照组比较,对地砷病发病的影响有非常显著的统计学意义(OR=10.0,P〈0.01)。结论饮水含砷量、饮水年限和p16基因甲基化可能都是地砷病发病的危险因素;但是,p16基因甲基化可能是地砷病发病的重要危险因素之一,这对阐明地砷病的病因和发病机制有着重要的理论意义。
卢光明乌正赉姚孝元张世英李振龙蔡庆张文
关键词:砷中毒病例对照研究LOGISTIC回归
共1页<1>
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