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教育部科学技术研究重点项目(02003)

作品数：7 被引量：50H指数：5
相关作者：汪欣万远廉刘玉村朱静吴涛更多>>
相关机构：北京大学第一医院北京大学北京大学第三医院更多>>
发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金面向21世纪教育振兴行动计划更多>>
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文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇直肠
  • 4篇结直肠
  • 4篇肠癌
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇酶类
  • 3篇金属蛋白
  • 3篇金属蛋白酶
  • 3篇金属蛋白酶类
  • 3篇基质
  • 3篇基质金属
  • 3篇基质金属蛋白...
  • 2篇直肠癌
  • 2篇直肠肿瘤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇转染
  • 2篇细胞系
  • 2篇结直肠癌
  • 2篇基质金属蛋白...

机构

  • 5篇北京大学第一...
  • 2篇北京大学
  • 1篇北京大学第三...
  • 1篇河北省医院

作者

  • 5篇朱静
  • 5篇刘玉村
  • 5篇万远廉
  • 5篇汪欣
  • 3篇戎龙
  • 3篇潘义生
  • 3篇吴涛
  • 3篇汤坚强
  • 2篇姚宏伟
  • 2篇王杉
  • 2篇叶颖江
  • 2篇叶京明
  • 1篇张辉
  • 1篇卡马尔
  • 1篇杨晓东
  • 1篇杨申
  • 1篇王会元
  • 1篇吴楠
  • 1篇姜可伟
  • 1篇张有成

传媒

  • 3篇北京大学学报...
  • 2篇中华外科杂志
  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制被引量：5
2004年
目的探究转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路与选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株HT-29机制的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌细胞内信号传导机制。方法将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步用RT-PCR检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA的表达;ELISA法测定体系前列腺素E2(PGE2)水平;Westernblot检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、Stat3的磷酸化活性和cyclinD1、Bcl-2的表达。结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2mRNA呈高表达,NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡。NS-398使HT-29细胞COX-2mRNA和PGE2表达水平显著下降。同时p-JAK2、p-Stat3、cyclinD1、Bcl-2表达水平随作用时间延长而下降。结论癌基因Stat3信号传导通路调控了NS-398抗结肠癌的细胞内信号传导机制,最终通过其下游靶基因cyclinD1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡。
张有成王杉张辉梁斌叶颖江
关键词：HT-29细胞NS-398信号传导通路环氧化酶2
组织因子促进人类大肠癌细胞的侵袭及与基质金属蛋白酶类的相关性研究被引量：13
2005年
目的:探讨组织因子促进人类大肠癌细胞侵袭的机制,研究其与MMP 2和MMP 9的相关性。方法:获取转染正义/反义TFcDNA的人类大肠癌HT 29细胞系/LoVo细胞系裸鼠皮下种植瘤标本,应用Westernblot和RT PCR技术,检测转染组和对照组肿瘤组织中MMP 2和MMP 9的蛋白和mRNA表达水平;同时采用明胶酶谱法检测转染反义LoVo细胞系培养上清中的MMP 2和MMP 9活性的变化。结果:与对照组相比较,转染正义TFcDNA的HT 29细胞系成瘤标本TF表达升高,其所对应的MMP 9和MMP 2蛋白水平和mRNA水平表达也明显升高; 转染反义TFcDNA的LoVo细胞系成瘤标本中的TF,MMP 9和MMP 2蛋白和mRNA水平表达明显低于对照组,转染反义TFcDNA的LoVo细胞系培养上清液中的MMP 9和MMP 2活性较对照组低;MMP 9和MMP 2表达与组织因子表达具有相关性。结论:组织因子促进人类大肠癌细胞的侵袭,其部分机制可能与组织因子上调MMP 9和MMP 2的表达有关,组织因子可能是大肠癌细胞分泌MMPs的内在激动剂。
汤坚强万远廉刘玉村戎龙汪欣吴涛潘义生叶京明姚宏伟朱静
关键词：基质金属蛋白酶类HT-29细胞系MMP-9活性转染反义皮下种植瘤明胶酶谱法
组织因子/活化凝血Ⅶ因子复合物对大肠癌LoVo细胞系表达基质金属蛋白酶-7的调控作用被引量：1
2007年
目的:观察活化凝血Ⅶ因子(actived factorⅦ,FⅦa)对大肠癌LoVo细胞系表达基质金属蛋白酶-7(ProMMP-7)的影响,探讨其可能的组织因子信号转导通路。方法:(1)用Western blot检测100nmol/L FⅦa刺激LoVo细胞系不同时间点及不同浓度FⅦa刺激LoVo细胞系12h后细胞ProMMP-7蛋白水平;用Western blot检测5mg/L组织因子(tissue factor,TF)抗体预孵育LoVo细胞系0.5h后再给予100nmol/L FⅦa刺激12h后细胞ProM-MP-7蛋白水平。(2)观察用100nmol/L FⅦa刺激时丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)各亚通路信号蛋白(包括细胞外信号调节激酶ERK1/2,丝裂原激活蛋白激酶P38及c-Jun-N末端蛋白激酶JNK)磷酸化水平变化。(3)在FⅦa刺激前0.5h分别加入ERK1/2,P38和JNK信号通路特异阻断剂PD98059,SB203580和SP600125,培养12h后检测细胞ProMMP-7蛋白的变化。结果:(1)FⅦa可刺激LoVo系细胞表达ProMMP-7并呈时间依赖性和剂量依赖性,在刺激的12h左右ProMMP-7达峰值,是正常对照组的5.5±0.6倍(P=0.006);用TF抗体预处理的LoVo细胞系,其FⅦa上调ProMMP-7表达的作用被完全阻断。(2)用100nmol/L FⅦa刺激LoVo细胞5min时,MAPKs磷酸化活性蛋白p-ERK1/2和p-P38表达水平开始增加,至10min时达峰值(分别为对照组的2.2±0.3倍和3.9±0.5倍,P值分别为0.02和0.01),存在时间效应关系,而p-JNK活性无改变(为对照组的1.1±0.1倍)。(3)ERK1/2通路阻断剂PD98059及P38通路阻断剂SB203580可部分减少FⅦa上调LoVo细胞系表达ProMMP-7的效应,分别降低了32%±5%(P=0.01)和61%±10%(P=0.009),JNK通路特异性阻断剂SP600125对ProMMP-7的表达无明显影响。结论:FⅦa通过与LoVo细胞表面的TF结合诱导ProMMP-7的表达,并呈时间依赖性和剂量依赖性;ERK1/2和P38MAPKs亚通路参与LoVo细胞TF信号转导通路并与TF/FⅦa调控ProMMP-7表达有关。
汤坚强万远廉刘玉村戎龙汪欣吴涛潘义生朱静
关键词：结直肠肿瘤基质金属蛋白酶类丝裂原激活蛋白激酶类
反义组织因子cDNA转染对LoVo细胞基质金属蛋白酶-7及其抑制物-1表达的影响被引量：5
2006年
目的探讨反义组织因子cDNA转染对LoVo细胞基质金属蛋白酶(MMP)-7及其抑制物(TIMP)-1表达的影响。方法利用构建有反义TFcDNA的质粒pcDNA3．1/Zeo转染LoVo细胞系,应用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测转染组和对照组细胞系中ProMMP-7/TIMP-1蛋白和mRNA表达水平。结果10%胎牛血清刺激组中,转染反义TFcDNA的LoVo细胞系中MMP-7 mRNA的表达水平明显低于空载体组和未转染细胞组(分别为0．07±0．02、0．25±0．05、0．24±0．06,P＜0．05),其ProMMP-7蛋白表达也低于对照组(分别为0．10±0．02、0．21±0．04、0．20±0．03,P＜0．05)；TIMP-1在三组细胞中的表达未见明显改变；MMP-7表达与各组细胞中的TF表达相关(r=0．938,P＜0．01)。结论MMP-7/TIMP-1表达的失平衡在组织因子促进人类大肠癌细胞侵袭转移的过程中发挥作用。
汤坚强万远廉刘玉村戎龙汪欣朱静
关键词：转染金属蛋白酶类
结直肠癌中神经内分泌克隆对其预后的影响被引量：7
2005年
目的探讨结直肠癌神经内分泌分化与结直肠癌预后的关系。方法对73例结直肠低分化腺癌的临床和随访资料进行回顾性分析,并应用免疫组化的方法检测嗜铬素A、突触素在肿瘤及转移淋巴结和远处转移组织的表达。结果73例结直肠低分化腺癌患者中有13例表现为神经内分泌分化(17.8%),且这组患者的1年生存率明显低于同时期的结直肠低分化腺癌组(P<0.05)。其转移淋巴结以及远处转移组织中以神经内分泌克隆为主。结论结直肠癌神经内分泌克隆是影响其淋巴结及远处组织转移的重要因素,它可能会成为判断结直肠癌预后的新的的指标及治疗靶点。
杨晓东王杉孟会彦叶颖江虞有智姜可伟杨申曲军方伟岗
关键词：结直肠癌预后克隆神经内分泌分化随访资料嗜铬素A
组织因子表达对原发性结直肠癌侵袭及转移能力的影响被引量：18
2004年
目的　探讨组织因子 (TF)表达在原发性结直肠癌侵袭及转移中的作用 ,分析TF对人类大肠癌HT 2 9细胞侵袭能力的影响。方法　应用免疫组织化学染色法研究 85例原发性结直肠癌和 6例结直肠良性腺瘤标本TF表达情况 ,分析TF表达与肿瘤侵袭转移及预后的关系 ;利用构建有正义 /反义TFcDNA的质粒pcDNA3 1/Zeo ,以脂质体法转染HT 2 9细胞 ;转染成功的HT 2 9细胞采用Western印迹分析检测TF表达水平并进行基质胶体外侵袭实验观察细胞侵袭能力的变化。结果85例结直肠癌标本中 4 0例 (4 7 1% )TF表达阳性 ,正常黏膜和结直肠良性腺瘤均为TF阴性表达 ;TF阳性表达与结直肠癌的浸润深度密切相关 (r =0 895 ,P <0 0 1) ;TF阳性表达与结直肠癌的同时性 (r =0 974 ,P <0 0 1)和异时性 (r =0 96 3,P <0 0 1)肝转移均密切相关 ;Logistic回归表明TF表达为结直肠癌肝转移的影响因素 (P <0 0 1) ,多因素回归分析表明TF表达是影响原发性结直肠癌预后的因素之一 (P <0 0 1) ;转染了正义TFcDNA的HT 2 9细胞的TF表达水平较未转染的HT 2 9细胞升高 ,转染了反义TFcDNA的HT 2 9细胞的TF表达水平则降低 ;转染了正义TFcDNA的HT 2 9细胞的侵袭能力较未转染的HT 2 9细胞增强 ,转染了反义TFcDNA的HT 2 9细胞的侵袭能力则减弱。结论TF?
万远廉姚宏伟叶京明刘玉村吴涛汪欣潘义生吴楠鞠晓明朱静黄莚庭
关键词：原发性结直肠癌
过氧化物酶增殖物激活受体γ配体曲格列酮对大肠癌细胞生长的影响被引量：3
2006年
目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisom e proliferator-activated receptorγ-,PPARγ)在大肠癌细胞SW-480中的表达及PPARγ被其配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)活化后对SW-480细胞生长的影响。方法:将SW-480细胞分为对照组和TGZ不同浓度(5,10,20,25μmol/L)处理组。采用免疫印迹(W estern b lot)法检测SW-480细胞中PPARγ蛋白质的表达,利用细胞计数法和3-(4,5二-甲基-2噻-唑)-2,5二-苯基溴化四唑(MTT)检测TGZ和PPARγ选择性阻断剂T0070907对SW-480细胞生长的影响,用流式细胞仪测定细胞凋亡。结果:大肠癌细胞系Lovo和HT-29中均有PPARγ高表达,SW-480细胞有相对低表达。细胞计数法和MTT法显示随着TGZ浓度的增加,TGZ对大肠癌细胞SW-480生长抑制作用也增加。各组间比较差异有统计学意义。用TGZ的不同浓度(5,10,20,25μmol/L)刺激SW-480后第48小时的抑制率分别为3.3%,8.3%,25%,29%。用流式细胞仪检测显示TGZ对SW-480细胞诱导凋亡,而且有剂量依赖关系。用TGZ刺激SW-480细胞后48 h测细胞凋亡时发现,TGZ浓度低于15μmol/L时,TGZ对SW-480细胞诱导凋亡作用弱。TGZ浓度≥20μmol/L时,诱导凋亡作用明显,与未加药组比较差异有统计学意义。TGZ浓度达25μmol/L时诱导凋亡更明显。细胞计数法显示随着PPARγ选择性阻断剂T0070907浓度的增加,对大肠癌细胞SW-480生长诱导作用也增加。不同组间比较差异有统计学意义。结论:PPARγ在大肠癌细胞Lovo,HT-29,SW-480中均有表达,PPARγ被其配体活化后可抑制大肠癌细胞的生长,诱导凋亡。
卡马尔万远廉刘玉村汪欣崔巍王春雷陈焕年王会元朱静
关键词：PPARΓ结直肠肿瘤酮类
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