国家自然科学基金(30971212)
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
- 相关作者：黄玮封盼攀谢雨君雷家俨陈伟更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 126例重庆地区肺高血压患者的诊治现状分析被引量：1
- 2019年
- 目的分析重庆地区肺高血压(PH)患者的临床特点、经济和营养状况、治疗和预后情况。方法选取2015年8月1日至2018年1月31日该院心内科门诊及住院的PH患者进行横断面调查研究并随访,超声心动图初筛,确诊方式为右心导管。结果500例患者经超声心动图初筛,126例患者行右心导管后确诊PH。原发疾病最常见的是先天性心脏病[30例(23.81%)]。60例(47.62%)患者有经济困难,80例(63.49%)患者存在营养风险。60例(47.62%)PH患者接受了PH靶向治疗,1年生存率和2年生存率分别为87.90%和84.00%,年龄(OR:8.23,95%CI:2.35~29.49,P=0.001)、PH靶向治疗(OR:0.28,95%CI:0.10~0.77,P=0.013)是PH患者死亡的保护因素。结论重庆地区PH患者的原发疾病主要以先天性心脏病为主,较小的年龄和接受PH靶向治疗是其死亡的保护因素。
- 向涯洁李卓霖石文海黄翼王吴婉王露宋小燕陈晓芳周波刘启辰曾小芳李丹朱中凯唐铭何杨柯李爱凌董永洁向睿封盼攀文莉黄玮
- 关键词：疾病特征营养状况生存率
- 钙和氧自由基在急性心肌梗死时线粒体膜介导的细胞死亡途径中的作用被引量：11
- 2014年
- 在急性心肌梗死时,过量产生的活性氧和细胞内钙积聚对启动程序性细胞死亡起重要作用。细胞死亡包括坏死、凋亡、自噬及其共同作用。在缺血过程中,肌浆网、肌丝之间的钙处理被中断,同时钙转移至线粒体导致其肿胀,再灌注激活能量传导和心肌收缩导致氧自由基释放及其他离子失衡,在急性缺血-再灌注过程中,主要的死亡途径是线粒体通透性转换孔开放和线粒体外膜通透性增加启动内源性程序性坏死和凋亡。尽管国内外学者做了深入的研究,但调节线粒体膜通透性的作用和机制尚未完全了解。外源性凋亡、坏死性凋亡和自噬也可能加重缺血-再灌注所致的损伤。在这篇综述中,我们将讨论心肌梗死时钙失调和氧自由基、Bcl-2蛋白、线粒体膜通透性改变在心肌细胞死亡途径中的作用。
- 雷家俨黄玮
- 关键词：心肌梗死线粒体膜钙氧自由基
- 瞬时受体电位香草酸亚型1对血压的调控和靶器官的保护作用
- 2014年
- 高血压是心血管疾病的重要危险因素之一,但目前导致高血压的具体机制尚未完全阐明。近年来越来越多的研究发现感觉神经对血压具有调控作用,而该作用需依赖表达于感觉神经的瞬时受体电位香草酸亚型1。现主要研究瞬时受体电位香草酸亚型1对血压的调控及其对靶器官的保护作用。
- 姜伶利黄玮
- 关键词：瞬时受体电位香草酸亚型1血压靶器官保护
- 肺血管扩张剂治疗Fontan手术术后肺动脉高血压患者的疗效及安全性的系统评价及Meta分析
- 2018年
- 目的采用系统评价和Meta分析方法综合评价肺血管扩张剂治疗Fontan术后肺动脉高血压(PAH)患者的有效性及安全性。方法用PubMed、Embase、Cochrane数据库以及Clinical trial.gov检索有关肺血管扩张剂治疗Fontan循环患者的随机对照研究。在2位研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用STATA 12.0软件进行Meta分析。纳入9篇文献、382例患者随机对照研究。结果Meta分析结果显示,肺血管扩张剂组与对照组相比,Fontan术后PAH患者的NYHA心功能分级明显改善,6分钟步行试验显著增加,运动峰值摄氧量增加,右心导管测得平均肺动脉压下降。但两组的死亡率和NT-proBNP的差异无统计学意义。4篇文献报道患者对肺血管扩张剂有较好的耐受性,无药物副作用;另外有2篇文献报道有轻度的药物副作用。结论肺血管扩张剂能明显改善Fontan术后PAH患者的心功能和运动耐量,并降低肺循环阻力,但不能降低PAH患者的死亡率。
- 王吴婉胡贤康廖尉廷曾小芳封盼攀黄玮
- 关键词：FONTAN手术内皮素受体拮抗剂
- 线粒体通透性转换孔道与心肌缺血再灌注损伤被引量：6
- 2013年
- 心肌梗死后缺血再灌注损伤是目前临床医生面临的难题和研究热点。线粒体通透性转换孔道的开放,被认为与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关,是心肌缺血再灌注损伤中目前极受关注的效应器。近年来随着基因学手段的广泛应用,对于这一效应器又有了新的发现。现对线粒体通透性转换孔道结构、功能、作用机制的最新进展综述如下。
- 陈伟黄玮
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌保护
- Toll样受体2、4与心肌缺血再灌注损伤研究进展被引量：11
- 2013年
- 随着经皮冠状动脉介入治疗在冠心病患者中应用逐渐增多,缺血再灌注损伤的免疫机制目前正受到重视。研究发现,固有免疫的成员之一Toll样受体(TLR),在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中起了重要作用。正常心肌细胞在经历缺血-再灌注后能合成及释放一些物质,如热休克蛋白,其能与循环中及心肌细胞上TLR结合,最终激活核转录因子等而产生炎症反应。研究表明,心肌梗死后的炎症能影响左室重塑,最终可促进心肌梗死后心力衰竭的发生,了解其炎症反应中的免疫机制可对心肌梗死后心衰的防治提供新的思路,现将对TLR-2、TLR-4在心肌缺血再灌注损伤中的作用做一综述。
- 谢雨君黄玮
- 关键词：TOLL样受体缺血再灌注损伤免疫
