国家科技支撑计划(2007BAI41B02)
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
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- 清醒比格犬胸下腔静脉缩窄心衰模型的建立被引量：3
- 2010年
- 目的建立清醒比格犬的心衰模型。方法比格犬分为模型组(将下腔静脉直径缩窄50%)和假手术组(仅在下腔静脉处穿线不缩窄)。用清醒比格犬胸下腔静脉缩窄法与遥控检测技术,研究在心衰形成过程中的心脏功能与血流动力学变化。结果模型组动物逐渐出现腹壁静脉曲张、腹壁水肿、腹水等静脉瘀血体征;术后Tau时间常数明显延长,dp/dtmin在4周内增加,6周后开始降低;LVEDP术后1～2周明显降低(P<0.001～0.01),术后5周开始升高,8～9周时升高更为显著(P<0.01～0.05);术后6周E峰开始明显下降,A峰明显升高,E/A比值在术后即开始轻度减小,6～9周减小最明显;手术后1～4周dp/dtmax明显增加,6～9周的dp/dtmax明显降低;术后8～9周HR增加(P<0.05);术后3周内SBP变化不明显,4周后开始明显增加,至9周时增加最为显著;术后1周开始DBP、MABP、LVSP即明显增加,持续至第9周。模型组术后耗氧量开始稍有增加,其中1、7周后与假手术组比较有明显统计学差异(P<0.05～0.01)。结论采用清醒比格犬与遥控实时检测技术建立的心衰模型,能模拟临床心衰病人的部分特征,可用于抗心衰药物研发与心衰疾病机制研究。
- 王维亭徐向伟赵专友何小云汤立达
- 关键词：心脏衰竭动物模型
- 狭窄冠脉致犬心肌缺血模型在清醒与麻醉状态下的比较被引量：3
- 2010年
- 目的:比较狭窄冠状动脉导致心肌缺血模型犬在麻醉和清醒状态下的差异,及药物治疗的差异。方法:在无菌条件下给犬心外膜安置心电电极、血压导管、信号发射器并分离冠状动脉前降支,放置动脉压迫环。手术恢复期后,动物按正交设计给予处置:分别在清醒与麻醉状态下狭窄冠状动脉,进行模型组和硝酸甘油治疗组的观察。主要监测心外膜心电图ST段、血压、心率、体温。结果与结论:麻醉犬心率明显高于清醒犬,冠脉狭窄后麻醉及清醒犬心电图ST段均明显升高;硝酸甘油治疗的效果,清醒犬较麻醉犬起效快,维持时间长。
- 徐向伟王维亭赵专友何小云汤立达
- 关键词：麻醉清醒冠状动脉狭窄心肌缺血
- 清醒比格犬心肌梗死超急性期缺血模型研究被引量：3
- 2010年
- 目的建立心肌梗死超急性期心肌缺血模型。方法用清醒比格犬与遥控实时检测技术,测定冠脉前降支气囊压迫狭窄后心肌缺血的电生理特征与血压变化。结果随冠脉流量的下降,ST段电压先出现压低(压低相),再呈现电压幅度升高(缓抬相、急抬相),并伴随T波、R波电压不同程度地升高;ST段、T波、R波电压在不同时相变化率不同,提示其敏感性不同,且T波、R波电压在不同时相与ST段电压变化相关性不同;Q波电压与时程,以及心率(HR)、血压(BP)无明显变化。结论采用清醒比格犬与遥控实时检测技术建立的心肌梗死超急性期缺血模型,其特点与临床一致,方法科学、可靠。
- 王维亭徐向伟赵专友何小云汤立达
- 关键词：心肌梗死心肌缺血
- 心衰治疗靶点与干预研究进展被引量：11
- 2010年
- 随着对心衰发病、进程以及恶化病理生理过程了解的不断深入,心衰新靶点的干预正在成为治疗心衰的希望。文中综述了心肌肥厚过程中包括钙调神经磷酸酶(CaN)、G蛋白、糖原合酶激酶3(GSK3)、肌细胞增强因子2(MEF2)、过氧化物酶体增生激活受体(PPAR)、小G蛋白(smallG protein)、Na+/H+交换体(NHE)、亚细胞器(subcellular organelles)的治疗靶点,以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)、核酸内切酶、凋亡调节因子等细胞凋亡治疗靶点与干预,同时,也综述了内皮素及受体、炎性因子及贫血治疗新靶点的干预药物、干预措施及机制,为心衰治疗、新药研发提供思路。
- 王维亭赵专友汤立达
- 关键词：靶点心肌肥厚内皮素炎性因子
