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“重大新药创制”科技重大专项(2009ZX0930010)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：吴军崔景荣李润涛徐波葛泽梅更多>>
相关机构：北京大学石河子大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇蛋白酶体抑制...
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡研究
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇通路
  • 1篇腺癌
  • 1篇NF-ΚB
  • 1篇NF-ΚB通...

机构

  • 1篇北京大学
  • 1篇石河子大学

作者

  • 1篇冉福香
  • 1篇袁霞
  • 1篇张梅
  • 1篇葛泽梅
  • 1篇徐波
  • 1篇李润涛
  • 1篇崔景荣
  • 1篇吴军

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
蛋白酶体抑制剂YSY01A不依赖NF-κB通路抑制乳腺癌细胞增殖及诱导凋亡研究被引量：2
2014年
目的研究YSY01A对乳腺癌的增殖抑制作用及其抗癌机制。方法荧光底物法检测蛋白酶体活性;蛋白酶体荧光探针法研究YSY01A与蛋白酶体β催化亚基结合;Annexin V-FITC、JC-1探针检测YSY01A对细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;用蛋白免疫印迹法检测细胞内的蛋白表达。结果YSY01A抑制细胞内外蛋白酶体的活性,其中对CT-L的抑制作用最强,对T-L的作用比PS341强3-4倍;MCF-7对YSY01A最敏感,且比PS341敏感性高;YSY01A以时间依赖性诱导细胞凋亡,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05)。YSY01A增加ubiquitin、P-IκBα、wt-p53、Bax、endonuclearse G蛋白表达,减少IκBα、Bcl-xL、XIAP水平,不影响NF-κB表达。结论 YSY01A是新蛋白酶体抑制剂,具有较强的抑制MCF-7细胞增殖的作用,抗癌机制与诱导细胞凋亡有关。
张梅袁霞徐波冉福香吴军葛泽梅李润涛崔景荣
关键词：蛋白酶体抑制剂凋亡NF-ΚB乳腺癌
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