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广州市科技计划项目(2007J1-C0041)

作品数:4 被引量:15H指数:3
相关作者:董军潘锐陆大祥唐红梅付咏梅更多>>
相关机构:暨南大学暨南大学附属第一医院美国印第安纳大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广州市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇姜黄素
  • 2篇学习记忆
  • 2篇学习记忆障碍
  • 2篇神经元
  • 2篇记忆障碍
  • 2篇海马
  • 2篇海马神经
  • 2篇海马神经元
  • 2篇氨酸
  • 2篇GP120
  • 2篇大鼠海马
  • 2篇大鼠海马神经...
  • 1篇蛋白
  • 1篇时程
  • 1篇死因
  • 1篇天冬氨酸
  • 1篇天门冬氨酸
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇门冬氨酸

机构

  • 4篇暨南大学
  • 2篇暨南大学附属...
  • 1篇美国印第安纳...

作者

  • 4篇董军
  • 3篇陆大祥
  • 3篇潘锐
  • 2篇唐红梅
  • 2篇黄涛
  • 2篇付咏梅
  • 1篇谢赛
  • 1篇郭鲁燕
  • 1篇涂荣波

传媒

  • 2篇暨南大学学报...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 2篇2010
  • 2篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制被引量:2
2010年
目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常。
谢赛董军余启贵黄涛付咏梅
关键词:姜黄素
CREB在姜黄素改善gp120所致大鼠学习记忆障碍中的作用被引量:5
2008年
目的:探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在姜黄素改善gp120所致大鼠学习记忆障碍中的作用。方法:SD大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组、姜黄素低、中和高剂量治疗组;除对照组、假手术组外其余4组侧脑室缓慢注射5μL的gp120,连续3 d。第4天开始,低、中、高剂量治疗组分别每天给予50、100、200 mg/kg的姜黄素灌胃,对照组、假手术组和模型组大鼠用双蒸水灌胃,连续灌胃14 d。各组大鼠进行水迷宫测试,并分组进行海马磷酸化的CREB(pCREB)免疫组化染色。结果:①Morris水迷宫空间探索实验显示模型组大鼠反应迟钝,寻找目标象限所需的时间较长,在目标象限停留的时间及穿越次数明显短于对照组(P<0.05);姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠寻找目标象限所需时间缩短,在目标象限停留的时间及穿越次数明显长于模型组(P<0.05),其中姜黄素低剂量组效果更好(P<0.05)。②免疫组化结果显示模型组大鼠海马内pCREB的表达与对照组相比有所降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组pCREB的表达有所上调。结论:姜黄素具有改善gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与增加海马CREB的磷酸化水平有关。
黄涛董军陆大祥唐红梅潘锐付咏梅
关键词:GP120姜黄素CAMP反应元件结合蛋白
姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制被引量:3
2010年
目的:观察姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用并探讨其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,TNF-α和NMDA(N-甲基D-天冬氨酸)对大鼠海马脑片LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可以部分拮抗TNF-α和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与对照组相比无显著差异(P>0.05);TNF-α、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递没有显著影响。结论:姜黄素对TNF-α损伤的大鼠海马神经元有功能性保护作用,其机制可能是姜黄素部分拮抗TNF-α诱导的神经元细胞膜上的NMDA受体过度激活,维持神经元的长时程增强。
郭鲁燕涂荣波董军陆大祥潘锐
关键词:姜黄素肿瘤坏死因子N-甲基-D-天冬氨酸
姜黄素对gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制研究被引量:9
2008年
目的:探讨姜黄素改善HIV-1包膜糖蛋白gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制。方法:用gp120侧脑室灌注制备拟艾滋痴呆症动物模型,并用水迷宫实验观察侧脑室灌注gp120造成的大鼠认知功能的障碍。SD大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组、姜黄素低、中和高剂量治疗组。除对照组、假手术组外其余4组侧脑室缓慢注射5μL的gp120,连续3d。第4天开始,姜黄素低、中、高剂量治疗组分别给予50mg/(kg·d)、100mg/(kg·d)、200mg/(kg·d)的姜黄素灌胃,对照组、假手术组和模型组大鼠用双蒸水灌胃,连续灌胃14d。然后各组大鼠进行水迷宫测试,并分组进行NMDA2B受体免疫组化染色。结果:50ng/d的gp120侧脑室灌注3d,可制备拟艾滋痴呆症动物模型。Morris水迷宫可见模型组大鼠逃避潜伏期与对照组相比明显延长(P<0.05),姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠的逃避潜伏期与模型组相比缩短,其中姜黄素低剂量组效果更好(P<0.05)。免疫组化结果显示模型组大鼠海马内N-甲基天冬氨酸受体(NMDA2B)的表达与对照组相比有所降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组NMDA2B受体的表达与模型组相比有所上调。结论:gp120侧脑室灌注可制备拟艾滋痴呆症动物模型,姜黄素具有改善侧脑室灌注gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与对抗NMDA2B受体表达下调有关。
董军陆大祥潘锐唐红梅
关键词:GP120姜黄素
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