广西教育厅科研项目(201012MS062)
- 作品数：9 被引量：53H指数：3
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- siRNA沉默Mcl-1基因对胃癌SGC7901细胞株生物学行为的影响
- 2013年
- 目的探讨siRNA抑制Mcl-1基因表达后对胃癌细胞株SGC7901生物学行为的影响。方法化学合成针对Mcl-1的靶向siRNA(Mcl-1 siRNA组),同时以转染阴性对照siRNA(阴性对照组)、转染脂质体转染试剂(脂质体对照组)和空白细胞(空白对照组)作为对照。MTT检测Mcl-1 siRNA对SGC7901细胞增殖能力的影响,AnnexinV-FITC和PI双染观察细胞各组凋亡情况;PI单染观察各组细胞周期变化情况;转染48 h后应用Transwell小室及Matrigel胶,通过计数细胞数目分析细胞侵袭迁移能力的变化。结果 MTT检测结果显示用Mcl-1 siRNA转染胃癌细胞SGC7901 24、48和72 h后Mcl-1 siRNA组与空白对照组、脂质体对照组、阴性对照组相比增殖能力显著下降(P<0.05);转染48 h后Mcl-1 siRNA组S期细胞明显增多,同时,G0/G1期、G2/M期比例相应减少,与各对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);侵袭、迁移结果显示Mcl-1 siRNA组SGC7901细胞在转染后48 h穿膜细胞数均较各对照组明显下降(P<0.05)。结论 Mcl-1在胃癌的发生、发展及侵袭转移中发挥重要作用,RNAi抑制Mcl-1是胃癌基因治疗的一个潜在有效的方法。
- 刘金禄王震陈俊强崔希刚马鹏飞黎伯培
- 关键词：胃癌SIRNAMCL-1
- 氯离子通道蛋白1与胃肠道肿瘤关系的研究进展被引量：1
- 2014年
- 恶性肿瘤的最基本特征是肿瘤细胞的失控性增殖，而细胞失控性增殖的根本原因就是细胞调控机制的破坏。细胞调控机制的破坏会造成基因组不稳定性，从而使肿瘤细胞不仅恶性增殖，还发生一系列恶性表型的改变。因此，细胞的调控成为当前肿瘤研究的热点。
- 刘金禄陈俊强
- 关键词：胃肠道肿瘤通道蛋白氯离子基因组不稳定性细胞调控恶性增殖
- P糖蛋白与胃癌多药耐药关系的研究进展被引量：4
- 2014年
- 胃癌是世界范围内高居第二位致死病因的恶性肿瘤，其在亚洲的发病率也远高于其他地区。超过70％的新发患者和死亡患者出现在发展中国家，其中中国新发病例占全世界的42％。目前治疗胃癌的主要方法是手术切除、化疗和放疗。化疗在治疗胃癌的综合疗法中起着无可替代的作用。
- 陈业阳刘金禄王震毛远天陈俊强
- 关键词：胃癌多药耐药P糖蛋白恶性肿瘤致死病因
- 3种消化道重建对胃癌合并2型糖尿病患者血糖及并发症的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:观察3种不同消化道重建方式对胃癌合并2型糖尿病患者术后血糖的影响及并发症的发生情况。方法:回顾性分析2003年1月至2012年10月本院收治的47例行开腹胃癌根治术的胃癌合并2型糖尿病患者的临床资料;分别记录并比较毕Ⅰ(A组,12例)、毕Ⅱ(B组,20例)、Roux-en-Y吻合术(C组,15例)3组患者术前、术后1周、术后2周、术后1个月、术后3个月的空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及餐后2 h血糖(2-hour post-meal blood glucose,2hPG)水平,同时观察患者住院期间术后并发症的发生情况。结果:与术前相比,术后2周、1月、3月与术前FPG比较,差异均有统计学意义(P<0.001);术后1周、2周、1月、3月与术前2hPG比较,差异均有统计学意义(P<0.01);3组患者术后3个月糖尿病改善的有效率分别为30.00%、77.78%、84.62%。3组患者术后并发症的发生率分别为41.67%、50.00%、33.33%;总体并发症的发生率为42.55%,其中肺部感染以发生率为19.15%居于首位。结论:毕Ⅱ与Roux-en-Y吻合术对胃癌合并2型糖尿病患者的血糖改善作用优于毕Ⅰ吻合术,其中以Roux-en-Y吻合术疗效最为显著。
- 刘金禄裴明毓陈俊强王震黎伯培
- 关键词：胃癌2型糖尿病消化道重建并发症
- 胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803的细胞周期分布及侵袭能力之比较研究
- 2012年
- 目的体外培养胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803,并比较两种细胞周期分布情况及侵袭能力。方法采用流式细胞术观察两株细胞的周期分布情况;采用涂有Matrigel胶的Transwell小室对胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803进行体外侵袭实验,通过检测穿过小室的相对细胞数量比较两株细胞的侵袭能力。结果SGC-7901在G0/G1期、S期、G2/M期的分布百分比分别为(63.74±3.40)%、(30.23±2.70)%、(6.03±0.70)%;MGC-803在G0/G1期、S期、G2/M期的分布百分比分别为(62.94±6.13)%、(28.67±7.76)%、(8.39±1.69)%,两胃癌细胞株对应的周期时相分布百分比差异无统计学意义(P>0.05);检测SGC-7901和MGC-803穿过涂抹有Matrigel胶的聚碳酸酯膜的细胞数分别为65.67±6.03和94.5±3.68,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MGC-803细胞的侵袭能力明显强于SGC-7901,而两株细胞在对应的周期时相分布情况则无明显差异。
- 马鹏飞陈俊强刘金禄王震
- 关键词：胃癌细胞细胞周期
- siRNA抑制Mcl-1基因表达对胃癌细胞MGC-803生物学行为的影响
- 2014年
- 目的探讨siRNA抑制Mcl-1基因表达后对胃癌细胞MGC-803生物学行为的影响。方法合成针对Mcl-1的靶向siRNA(Mcl-1 siRNA组),以空白细胞(空白对照组)和分别转染脂质体试剂(脂质体对照组)及阴性对照siRNA(阴性对照组)作为对照组。噻唑蓝(MTT)实验检测Mcl-1 siRNA对MGC-803细胞增殖能力的影响;流式细胞术观察各组细胞凋亡及周期变化情况;转染48 h后应用Transwell小室分析细胞侵袭、迁移能力的变化。结果 Mcl-1 siRNA组转染后24 h、48 h、72 h的A值低于3个对照组(P<0.05),其细胞增殖抑制率分别为8.9%、21.6%和18.8%。转染48 h后,Mcl-1 siRNA组细胞凋亡率高于空白对照组、脂质体对照组和阴性对照组(%:19.61±1.66 vs3.69±0.37 vs 3.54±0.47 vs 3.68±0.55,F=12.230,P<0.05)。Mcl-1 siRNA组G0/G1[(41.03±1.86)%]、G2/M期[(1.80±0.46)%]比例均低于3个对照组,S期比例[(57.17±1.72)%]高于3个对照组(均P<0.05)。Mcl-1 siRNA组侵袭、迁移实验中的穿膜细胞数(分别是42.00±4.00、76.33±3.51)均低于空白对照组(分别是79.33±3.51、108.00±3.61)、脂质体对照组(分别是74.67±2.52、110.67±4.04)和阴性对照组(分别是77.33±3.06、109.33±4.51)。以上指标在3个对照组间差异均无统计学意义。结论抑制Mcl-1表达可有效降低胃癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力,并促进肿瘤细胞凋亡。
- 刘金禄王震陈俊强崔希刚马鹏飞黎伯培
- 关键词：细胞侵袭细胞迁移
- siRNA沉默CLIC1基因对人胃癌细胞生物学行为的影响及相关机制的体外研究
- 本文主要从以下几个部分展开论述： 第一部分 siRNA CLIC1重组慢病毒载体及低表达CLIC1稳转胃癌细胞株的构建及鉴定 目的:用前期实验筛选获得的CLIC1siRNA3片段构建重组慢病毒载体，进一步构建稳定低表...
- 刘金禄
- 关键词：胃癌细胞活性生物学行为
- 文献传递
- 胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU的建立及其耐药机制的初步探讨被引量：3
- 2012年
- 目的构建耐5-FU的胃癌耐药细胞株,初步探讨细胞发生5-FU耐药的可能机制。方法通过药物耐药间歇冲击并浓度梯度递增法诱导建立胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU。应用MTT法检测亲代细胞对4种化疗药物的IC50并计算耐药指数(RI)。通过MTT法绘制细胞的生长曲线计算细胞倍增时间。流式细胞仪分析细胞周期分布。RT-PCR检测抑癌基因P53、癌基因Bcl-2、促凋亡基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、死亡相关蛋白激酶(death associated protein kinase,DAPK)家族成员(DAPK-1、DAPK-2、DAPK-3)、多药耐药蛋白(multidrug resistance proteins,MRP)亚家族中的MRP-6、多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1)、切除交叉互补修复基因(excision repair cross-complementing1,ERCC-1)的表达。WesternBlot检测MDR1编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平。结果 SGC-7901/5-FU对5-FU、顺铂、环磷酰胺的耐药指数分别为6.26、3.71、5.25。SGC-7901与SGC-7901/5-FU细胞倍增时间分别为(30.82±1.46)h和(46.01±4.15)h,SGC-7901/5-FU细胞增殖速率显著变缓(P<0.05)。与亲代细胞比较,耐药子株S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则显著增高(P<0.01),而G2/M期细胞无显著差异(P>0.05)。耐药子株SGC-7901/5-FU细胞MDR-1、MRP-6、DAPK-3和P-gp表达显著上调(P<0.01),而ERCC-1、caspase-3、P53、DAPK-1、DAPK-2、Bcl-2的表达均无显著变化(P>0.05)。结论成功构建胃癌耐5-FU细胞株SGC-7901/5-FU,其对顺铂、环磷酰胺具有交叉耐药,耐药机制与细胞周期S期细胞比例减少、G0/G1期细胞比例升高有关,可能与MDR-1、MRP-6、DAPK-3基因及P-gp蛋白表达上调有关。
- 黎伯培陈俊强刘金禄王震毛远天陈业阳裴明毓徐瑜杰
- 关键词：多药耐药氟尿嘧啶凋亡
- 胃癌细胞Mcl-1基因有效siRNA序列筛选的实验研究
- 2014年
- 目的：检测髓样细胞白血病-1基因（myeoidcellleukemin-1，Mcl-1）在胃癌细胞SGC7901及MGC-803中的表达．并筛选出最有效的siRNA序列。方法：RT—PCR检测胃癌细胞中Mcl-1基因的表达；设计针对Mcl-1的4对干扰序列（Mcl—lsiRNA1-4）及1对阴性对照（Mcl—lsiRNANC）。瞬时转染胃癌细胞，荧光定量PCR和Westernblot分别检测转染24、48、72h后细胞中Mcl-1含量。结果：2种胃癌细胞均存在Mcl-1基因的表达。综合分析．SGC7901及MGC-803细胞转染48h后达到最佳抑制效果；以Mcl-1siRNAl为最好，Mcl-1mRNA的抑制率分别为73．8％、67．6％；蛋白抑制率分别为79.3％和96．1％。结论：本研究成功设计并筛选出能够同时有效抑制2种胃癌细胞Mcl-1表达的siRNA1序列。
- 刘金禄王震陈俊强崔希刚马鹏飞黎伯培
- 关键词：胃肿瘤SIRNAMCL-1
- 快速康复外科在胃癌根治术中应用的系统评价被引量：40
- 2015年
- 目的系统评价快速康复外科(ERAS)在胃癌根治术中应用的安全性和有效性。方法检索Cochrane Library、Pub Med、EMBASE及中国生物医学文献数据库,纳入比较接受胃癌根治术患者行ERAS与传统围手术期治疗的随机照试验,评估ERAS对胃癌根治术后患者首次肛门排气及排便时间、术后住院时间、住院费用及并发症方面的影响。结果共纳入15个随机对照试验病例1 533例。Meta分析结果显示:ERAS能显著缩短术后首次肛门排气时间(WMD=-26.557 h,95%CI为-34.097^-19.018,P<0.05)、排便时间(WMD=-34.071 h,95%CI为-53.449^-14.693,P<0.05)和术后住院时间(WMD=-2.824 d,95%CI为-3.638^-2.010,P<0.05),并减少住院总费用(WMD=-0.342万元,95%CI为-0.501^-0.184,P<0.05)及术后总并发症发生率(RR=0.597,95%CI为0.435~0.820,P<0.05)。进一步分析发现,ERAS能降低患者术后消化道症状的发生率(RR=0.492,95%CI为0.350~0.693,P<0.05),但在术后肺部感染、切口感染或液化、吻合口漏等并发症及术后再入院率方面的差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃癌根治术围手术期实施ERAS可以加快肛门排气排便,缩短住院时间,减少住院费用,降低并发症发生率。围手术期应用ERAS是安全有效的,值得在临床推广应用。
- 徐瑜杰王震陈俊强
- 关键词：快速康复外科胃癌
