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HIV-1 Nef下调MHC—Ⅰ分子研究进展被引量：2: 2009年; HIV-1感染机体后，HIV-1 Nef可以下调患者体内受染CD4^＋细胞表面MHC—Ⅰ分子，同时使受染细胞表面HIV-1抗原暴露水平降低，从而引起CILs识别该类受染细胞能力下降。这使得体内HIV-1躲避CTLs免疫应答和形成人体长期的慢性感染。Nef的这种功能与人体内HIV-1长期潜伏性有重要关系，对其深入研究可能为艾滋病治疗带来新的理论依据。此文就此进行相关综述。; 李杰吴南屏; 关键词：分子生物学 NEF AP-1

IL-4诱导THP-1细胞表达DC—SIGN的信号通路调节研究被引量：3: 2012年; 目的研究IL-4诱导THP-1细胞表达DC—SIGN的信号调节通路，探索DC．SIGN表达的信号调控网络。方法以佛波脂（PMA）刺激THP—l细胞24h后加入IL4作用48h诱导DC．SIGN的表达，并设ERK阻断剂、NF—KB阻断剂、JAK-STAT阻断剂和MAPK阻断剂处理组。用RT—PCR检测DC—SIGN的mRNA表达，Westernblot检测胞质内DC—SIGN蛋白的表达，流式细胞术检测细胞表面DC—SIGN的表达。另外，提取IL-4诱导0、10、20、30、60和120min的THP一1细胞胞质和胞核蛋白，Westernblot检测不同信号通路的信号蛋白及其磷酸化蛋白的变化。结果IL．4可以大幅提高DC—SIGN在THP-1细胞上的表达，包括mRNA和胞膜蛋白水平。在mRNA、胞质和细胞表面蛋白表达3个水平上，ERK通路阻断剂阻断效果最好，几乎完全阻断了IL4的诱导效果，JAK—STAT和NF—KB通路阻断剂具有部分阻断效果，而p38通路阻断剂无阻断效果。信号蛋白检测结果显示，IL4诱导0～120min内，胞质磷酸化ERKl／2、磷酸化STAT6以及NF—KBp65、NF—KBpS0、磷酸化IKB和磷酸化AKT随时间推移浓度逐渐升高，而p38MAPK及其磷酸化蛋白浓度无明显改变。胞核内胞质磷酸化ERKl／2、磷酸化STAT6以及NF．KBp65和NF．KBpSO随时间推移浓度逐渐升高。结论ERK、JAK-STAT和NF．KB通路参与了DC．SIGN启动子的活化，其中以ERK通路为主。; 程林芳靳昌忠吴丽娟汪伊洁王娟姚航平吴南屏; 关键词：THP-1细胞信号通路

AP-1和ETS-1位点缺失的DC-SIGN启动子荧光素酶报告质粒的构建及其活性研究被引量：2: 2009年; 目的研究AP-1和ETS-1转录因子结合位点（TFBS）缺失对树突状细胞特异性胞间黏附分子-3结合非整合素（DC—SIGN）启动子活性的影响，探讨DC—SIGN表达的机制。方法从人外周血中提取全基因组DNA，设计DC-SIGN启动子序列上下游引物、转录因子结合位点两侧的引物及其相应的连接引物，利用PCR方法，通过不同的引物组合扩增出转录因子结合位点两侧的片段，再用连接引物连接两片段，得到转录因子结合位点缺失的DC—SIGN启动子序列，通过双酶切、连接的方法，将得到的DC—SIGN启动子序列定向克隆入荧光素酶报告质粒，将上述质粒通过脂质体转染Hacat和293细胞，48h后检测荧光素酶的活性。结果体外扩增得到的转录因子结合位点缺失的DC—SIGN启动子序列以及重组的荧光素酶报告质粒经双酶切、基因测序鉴定正确，荧光素酶活性检测结果显示AP-1位点缺失使DC—SIGN启动子活性下降20％（293细胞）和10％（Hacat细胞），带增强子的DC—SIGN启动子活性下降了40％～50％；ETS—1位点缺失的普通型和带增强子型DC—SIGN启动子的活性几乎消失。结论ETS-1转录因子结合位点在DC—SIGN启动子活性表达中起重要作用，AP-1转录因子结合位点作用不大。; 靳昌忠李杰姚航平吴南屏; 关键词：DC-SIGN 启动子转录因子结合位点报告质粒

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国家自然科学基金(30872241)

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