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国家自然科学基金(30971242)

作品数:3 被引量:12H指数:2
相关作者:陈志坚杨华杜以梅廖玉华陈昱更多>>
相关机构:华中科技大学荆州市中心医院华中科技大学协和医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇心律
  • 3篇心律失常
  • 2篇心律失常发生
  • 2篇室性
  • 2篇室性心律
  • 2篇室性心律失常
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇坏死因子
  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死后
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心力衰竭大鼠
  • 1篇衰竭
  • 1篇死后
  • 1篇连接蛋白
  • 1篇连接蛋白43
  • 1篇梗死

机构

  • 2篇华中科技大学
  • 1篇承德医学院附...
  • 1篇荆州市中心医...
  • 1篇如皋市人民医...
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 2篇陈志坚
  • 1篇夏嘉鼎
  • 1篇夏嘉鼎
  • 1篇曹喆
  • 1篇刘鸿涛
  • 1篇陈昱
  • 1篇廖玉华
  • 1篇杜以梅
  • 1篇杨华
  • 1篇陈志坚

传媒

  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2013
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
肿瘤坏死因子-α诱导连接蛋白43重构在心力衰竭大鼠室性心律失常发生中的作用被引量:1
2017年
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对心力衰竭大鼠连接蛋白(Cx)43表达和分布调控作用,并探讨其与室性心律失常发生的关系。方法 36只SD大鼠随机分为3组,每组12只:心衰组(F组)、加药组(D组)、假手术组(S组)。通过腹主动脉缩窄法构建心力衰竭模型,D组待术后第2周开始应用TNF-α螯合剂rhTNFR:Fc至第16周。术后第16周应用程序刺激诱发室性心律失常,记录各组诱发情况。Western blot检测心肌组织TNF-α、总CX43(T-Cx43)、磷酸化CX43(P-Cx43)和非磷酸化CX43(NP-Cx43)的蛋白表达水平,应用激光共聚焦显微镜观察T-Cx43的分布情况。结果与S组相比,F组心肌组织TNF-α表达显著增加(P<0.05),T-Cx43表达下降且分布紊乱,P-Cx43水平下降且NP-Cx43水平增加(P<0.05),室性心律失常诱发率明显升高(P<0.05);与F组比较,D组TNF-α表达显著减少(P<0.05),T-Cx43和P-Cx43水平有所增加(P<0.05),NP-Cx43水平下降(P<0.05),T-Cx43分布紊乱有所减轻,室性心律失常诱发率显著下降(P<0.05)。结论心力衰竭大鼠心肌组织中过表达的TNF-α可以诱导Cx43重构,其在心衰室性心律失常的发生中可能发挥重要作用。
夏嘉鼎杨华刘学刚陈志坚
关键词:心力衰竭肿瘤坏死因子-Α连接蛋白43室性心律失常
肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后室性心律失常发生中的作用被引量:7
2010年
目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察诱发室性心律失常的发生情况,同时用Western Blot和激光共聚焦显微镜检测TNF-α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,rhTNFR:Fc组TNF-α表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。
杨华陈志坚廖玉华夏嘉鼎曹喆陈昱杜以梅刘鸿涛
关键词:心肌梗死肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
缺血分级对ST段抬高急性心急梗死患者心律失常的影响被引量:4
2013年
目的探讨ST段抬高急性心急梗死(STEMI)患者心肌缺血分级对患者心律失常的影响。方法选取2009年6月~2011年5月未行溶栓治疗的STEMI患者76例,按心电图缺血分级分为Ⅱ级缺血组(36例)与Ⅲ级缺血组(40例)。比较两组患者入院时及溶栓2 h后心电图ST段的变化,统计并比较室性早搏、室性心动过速或室颤、窦性停博及Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞等严重心律失常的发生率。结果患者入院时,Ⅱ级缺血组ST段抬高程度[(0.45±0.26)mV]明显低于Ⅲ级缺血组[(0.81±0.33)mV],差异有统计学意义(t=5.242,P<0.05);Ⅲ级缺血组肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值[(370±67)U/L]高于Ⅱ级缺血组[(215±61)U/L],差异有统计学意义(t=9.343,P<0.05)。溶栓治疗2 h后,Ⅱ级缺血组ST段抬高程度[(0.23±0.11)mV]、ST段回降一半及以上比例[80.6%(29/36)]、CK-MB峰值[(227±58)U/L]均优于Ⅲ级缺血组[(0.49±0.17)mV、57.5%(23/40)、(358±94)U/L],差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ级缺血组与Ⅲ级缺血组在室性早搏[8.3%(3/36)、12.5%(5/40)]、室性心动过速或室颤[2.8%(1/36)、7.5%(3/40)]、窦性停博[0.0(0/36)、2.5%(1/40)]及Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞[2.8%(1/36)、5.0%(5/40)]等严重心律失常的发生率比较,均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,入院时心电图ST段抬高程度、发病至溶栓时间及Ⅲ级缺血是STEMI患者发生严重心律失常的独立危险因素(P<0.05)。结论缺血分级对ST段抬高急性心急梗死患者心律失常具有预测价值。
冯云红陈志坚
关键词:ST段抬高心律失常
共1页<1>
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