上海市科学技术委员会资助项目(09540703500)
- 作品数：2 被引量：13H指数：1
- 相关作者：虞莹姜红葛均波刘明邹云增更多>>
- 相关机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高迁移率族蛋白1在炎症和心血管疾病中的作用被引量：12
- 2010年
- 高迁移率族蛋白(HMGB1)广泛存在于体内各种细胞中,作为DNA结合蛋白调控细胞的基因转录。在组织损伤或免疫细胞受到病原体刺激后HMGB1被分泌至细胞外,发挥促炎症因子和化学趋化因子的作用,诱导不同炎症反应的发生,如:脓毒血症及多器官功能障碍综合征(MODS)、自身免疫疾病等,并可能参与了心力衰竭的发生及防止血栓生成。而随着对它的深入研究,发现HMGB1对组织修复、血管形成可能具有重要作用。鉴于HMGB1在胞外兼具促炎症反应和促组织修复的双向作用,其越来越受到关注。本文结合HMGB1诱导相关疾病发生的作用机制,主要就其在炎症及缺血性心脏病后组织修复和心力衰竭中的作用作一综述。
- 虞莹姜红葛均波
- 关键词：HMGB1促炎症因子缺血性心脏病
- HSF1对过氧化氢诱导心肌细胞坏死的保护作用及其机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor1,HSF1)能否通过负性调控高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞坏死,并探究其可能机制。方法体外培养大鼠心肌细胞,分别转染空病毒及HSF1病毒,转染48小时后采用H2O2(0.5mmol/L)干预,检测细胞坏死情况、HMGB1在细胞中的分布情况、细胞上清中HMGB1水平及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果 (1)H2O2干预6小时后,两组细胞活力显著下降(P<0.05),且HSF1组细胞活力显著高于空病毒组(P<0.05)。在相同干预条件下,H2O2使两组细胞上清中LDH水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清LDH水平显著低于空病毒组(P<0.05)。(2)H2O2干预6小时后,两组细胞胞浆中HMGB1荧光分布显著增加,且HSF1组胞浆中的HMGB1荧光分布显著低于空病毒组。(3)H2O2干预6小时后,两组细胞上清中HMGB1水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清HMGB1水平显著低于空病毒组(P<0.05)。(4)H2O2干预10分钟后,两组细胞p-JNK的表达显著升高(P<0.05),且HSF1组p-JNK的表达显著低于空病毒组(P<0.05)。结论 HSF1可能通过抑制JNK的活化阻止HMGB1移位与释放,继而减少H2O2诱导的细胞坏死。
- 虞莹张培培刘明张磊曹全姜红邹云增葛均波
- 关键词：热休克转录因子1过氧化氢高迁移率族蛋白1
