公共文化服务平台

甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化不同时期METTL9基因甲基化状态分析被引量：4: 2015年; 目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化不同时期甲基转移酶样基因METTL9甲基化状态及其表达情况,并探讨其意义。方法:收获GMA染毒第10代(早期)、20代(中期)、30代(后期)的16HBE细胞,应用甲基化芯片检测METTL9基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时期的甲基化状态,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测该基因在恶性转化不同时期的表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较。结果:甲基化芯片结果显示,对照组第10代和第20代细胞未发生甲基化,第30代细胞发生甲基化;GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因均发生甲基化(PeakScore>2),而第30代细胞未见甲基化。qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比,GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因表达量上调(P<0.05);经甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-odr)处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,第10代和第30代METTL9基因的表达量水平均上升(P<0.05),第20代表达水平下降(P<0.05)。结论:METTL9基因可作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化前、中期的一个特异分子标志。; 王全凯谢广云刘红梅许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞甲基化

甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化中OPCML基因甲基化研究被引量：2: 2015年; 目的分析甲基丙烯酸环氧丙酯（glycidyl methacrylate,GMA）致人支气管上皮（16HBE）细胞恶性转化过程中不同时点阿片样物质结合蛋白/细胞黏附分子样蛋白（opioid binding protein/cell adhesion molecule-like,OPCML）基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中OPCML基因甲基化状态的变化及其意义.方法收获GMA第10、20、30代16HBE细胞,应用甲基化芯片和甲基化特异性PCR（methylation-specific-PCR,MSP）技术检测OPCML基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时点甲基化状态,采用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测该基因在不同转化时点基因表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较.结果甲基化芯片结果显示,GMA染毒组16HBE细胞在第10、20、30代OPCML基因均发生甲基化,对照组均未发生甲基化,且MSP法检测结果与芯片结果一致.qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比,GMA染毒组16HBE细胞在第20、30代OPCML基因表达量均下调,经甲基化转移酶抑制剂（5-氮杂-2＆#39;-脱氧胞苷（5-Aza-2＆#39;-deoxycytidine,5-Aza-cdr）处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,表达量水平上升,差异有统计学意义（P值分别为0.004、0.001、0.001）.结论 OPCML基因可能作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个特异指标。; 刘红梅王全凯谢广云李欢欢王安娜温亚南许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯支气管上皮细胞 OPCML基因甲基化

Experimental Study on Malignant Transformation of Human Bronchial Epithelial Cells Induced by Glycidyl Methacrylate and Analysis on its Methylation被引量：2: 2014年; Objective To establish the model of human bronchial epithelial cells(16HBE) malignant transformation induced by glycidyl methacrylate(GMA) and define the different methylation genes at different stages.Methods DNA was extracted at different 16 HBE malignant phases and changes of genes DNA methylation at different stages were detected using Methylation chip of 'NimbleGen HG18 CpG Promoter Microarray Methylation'.Methylation-specific PCR(MSP) was used to observe the methylation status of some genes,and then compared with the control groups.Results The result showed that GMA induced 16 HBE morphorlogical transformation at the dose of8 μg/mL,and cell exposed to GMA had 1 374 genes in protophase,825 genes in metaphase,1 149 genes in anaphase,respectively;30 genes are all methylation in the 3 stages;318 genes in protophase but not in metaphase and anaphase;272 genes in metaphase but not in protophase and anaphase;683 genes in anaphase but not in metaphase and protophase;73 genes in protophase and metaphase but not in anaphase;67 genes in protophase and anaphase but not in metaphase;59 genes in metaphase and anaphase but not in protophase.Conclusion The pattern of DNA methylation could change in the process of 16 HBE induced by GMA.; WANG An NaWANG Quan KaiYANG MinHU JieDONG LinXU Jian Ning; 关键词：甲基丙烯酸缩水甘油酯 DNA甲基化支气管上皮细胞细胞恶性转化

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞染色体损伤的研究: 2011年; 目的研究甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)对人支气管上皮(16HBE)细胞染色体损伤的情况,探讨其潜在致癌性。方法 GMA染毒16HBE细胞后,收获不同染毒剂量(4、8、12、16、20μg/ml)、染毒次数(1、2、3次)、转化代数(10、30代)的细胞进行染色体畸变分析。结果在4～20μg/ml剂量范围内,随染毒剂量的增加,染色体畸变率(3%、6%、7%、11%、14%)升高,并呈剂量-反应关系;随着染毒次数增加,3次染毒的细胞染色体畸变率(6%、7%、10%)显著增高;转化第10代细胞表现为染色体结构畸变,而转化第30代细胞主要表现为染色体数目畸变。结论 GMA能够诱导16HBE细胞染色体畸变,且畸变类型由早期的结构畸变转变为数目畸变。; 王全凯李瑛董琳杨敏胡洁孙金秀谢广云许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞染色体畸变

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化相关DNA修复基因表达改变的研究被引量：1: 2011年; 目的:检测甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况,以探讨GMA致细胞癌变的机制。方法:采用"基因组稳定和DNA修复基因芯片"分析检测GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,经鉴定具备恶性细胞表型特征的第30代转化细胞DNA修复基因表达的改变。结果:GMA转化第30代细胞与同代龄对照细胞比较,在113个基因中有8个基因的表达有显著差异,其中7个基因表达上调(ratio>2),分别是NBN、RAD50、RAD51、OGG1、XAB2、TOP3A、TNKS;NEIL2基因表达下调(0; 李瑛王全凯王安娜胡洁许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞细胞恶性转化 DNA修复基因

GMA致人支气管上皮细胞恶性转化过程中全基因组甲基化水平的研究被引量：1: 2014年; 目的分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮细胞(16HBE细胞)恶性转化过程中不同时点全基因组甲基化水平的改变,探讨GMA诱导16HBE细胞全基因组甲基化水平改变的意义。方法通过细胞毒性试验,确定8μg/ml浓度GMA诱导16HBE细胞,收集GMA转化前期(第10代)、转化中期(第20代)、转化后期(第30代)细胞和同步溶剂对照(DMSO)细胞,以及去甲基化制剂(5-氮杂-2-脱氧胞苷,5-aza-cdr)处理的各时点转化细胞,应用DNA甲基化定量检测试剂盒,检测不同转化时期细胞全基因组甲基化水平。结果 DNA甲基化定量检测结果显示,不同时点GMA转化组较同代龄DMSO组细胞全基因组甲基化水平降低,转化前期GMA组、DMSO组、5-aza-cdr组细胞甲基化水平较转化中期及转化后期相对应各组的全基因组甲基化水平低。结论 GMA诱导16HBE细胞在转化前期已出现全基因组低甲基化现象,故可将其视为细胞恶性转化前期生物标志。; 王全凯李欢欢王安娜谢广云顾轶婷许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞恶性转化 5-氮杂-2-脱氧胞苷

TGF-β信号通路在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化过程中的改变被引量：1: 2012年; 目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同时点转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)信号通路的改变,探讨GMA致16HBE细胞恶性转化的分子机制。方法:取经GMA染毒处理转化前期(第10代)、转化后期(第30代)及相应同代龄对照细胞,采用"人类全基因组表达谱芯片"分析不同时点转化细胞与同代龄对照细胞之间TGF-β信号通路的改变。结果:TGF-β信号通路在转化前期细胞与同代龄对照细胞之间的表达差异无统计学意义(P>0.05),而转化后期细胞与同代龄对照细胞相比表达差异具有统计学意义(P<0.05),且发现了11个差异表达的基因。结论:在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中TGF-β信号通路可能发挥重要作用。; 王安娜董琳王全凯胡洁许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞

GMA致人支气管上皮细胞恶性转化过程中抑癌基因P15甲基化状态的研究被引量：3: 2013年; 目的:观察甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中不同时点P15基因甲基化状态,探讨其在细胞恶性转化过程中可能的作用。方法:收获GMA转化前期(第10代)、转化中期(第20代)、转化后期(第30代)16HBE细胞,应用甲基化芯片技术和甲基化特异性PCR(MSP)检测P15基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同阶段的甲基化状态。结果:甲基化芯片结果显示,P15基因在转化中期、转化后期出现甲基化而转化前期未见甲基化,MSP法检测结果与芯片结果一致。结论:P15基因可能为GMA诱导细胞恶性程度相关的特异性基因,可考虑将其作为诱导细胞恶性转化的生物标志物。; 李欢欢王安娜王全凯谭枫许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞恶性转化甲基化

LncRNA PCA3在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE恶性转化细胞中的表达及意义被引量：2: 2016年; 目的:探讨长链非编码RNA PCA3(LncRNA PCA3)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导的16HBE恶性转化细胞中的表达水平及意义。方法:收获经8μg/mL GMA诱导的第30代16HBE恶性转化细胞及同代龄DMSO溶剂对照组细胞,应用高通量LncRNA芯片比较两组样本表达谱的差异,通过差异倍数、邻近编码基因信息分析等策略初步筛选出16HBE恶性转化细胞中LncRNA PCA3及其最可能的相关蛋白编码基因PRUNE2,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和全基因组表达谱芯片分析LncRNA PCA3和PRUNE2的表达量,并与同代龄DMSO对照组细胞比较。结果:LncRNA芯片结果显示,与同代龄DMSO组相比,GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中LncRNA PCA3上调7.17倍,PRUNE2下调2.54倍;qPCR结果显示,与同代龄DMSO组[(1.36±0.44)×10^(-5)]相比,GMA诱导的恶性转化细胞[(2.67±0.63)×10^(-5)]中LncRNA PCA3表达上调(P<0.05);全基因组表达谱芯片显示,16HBE恶性转化细胞的PRUNE2表达量(10.95)较DMSO组(19.46)明显下调,与LncRNA芯片结果一致。结论:LncRNA PCA3可作为GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中相关特异分子标志之一。; 刘红梅王全凯谢广云温亚男许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞 RNA PCA3

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化过程中P16基因的甲基化状态: 2012年; 目的分析甲基丙烯酸环氧丙酯（glycidylmethacrylate，GMA）致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点P16基因甲基化状态的差异，探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化相关DNA甲基化机制。方法收获GMA转化早期（染毒结束）、转化前期（第10代）、转化后期（第30代）的16HBE细胞，采用甲基化特异性聚合酶链反应（Methylation—specificPCR，MSP）检测该基因组P16基因启动子区的甲基化状态，并与未转化的16HBE细胞及同期培养的DMSO溶剂对照细胞进行比较。结果转化早期及转化前期，正常对照组及DMSO溶剂对照细胞中该基因启动子区均表现为非甲基化，而GMA组细胞中表现为不同程度的甲基化，阳性对照表现为甲基化；转化后期，正常对照组细胞中该基因启动子区表现为非甲基化，而DMSO溶剂对照组及GMA组细胞中均表现为部分甲基化，阳性对照表现为甲基化。结论在GMA诱导16HBE细胞恶性转化早期及前期P16基因的甲基化状态具有特异性，故可将其作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个早期敏感指标。; 胡洁王全凯王安娜董琳许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞恶性转化甲基化

山东省滨州市滨城区黄河十二路662号电话

国家自然科学基金(81072318)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81072318)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈