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河北省科技攻关计划(06276102D-40)

作品数:2 被引量:1H指数:1
相关作者:胡玉燕李清君李文斌李慧娜褚赛纯更多>>
相关机构:河北医科大学广州金域医学检验中心更多>>
发文基金:河北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇炎性痛
  • 2篇神经元
  • 2篇神经元凋亡
  • 2篇脊髓
  • 2篇甲醛炎性痛
  • 1篇血红素氧合酶
  • 1篇氧合
  • 1篇氧合酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇痛反应
  • 1篇脊髓后角
  • 1篇甲醛
  • 1篇后角
  • 1篇NOS抑制剂

机构

  • 2篇河北医科大学
  • 1篇广州金域医学...

作者

  • 2篇李文斌
  • 2篇李清君
  • 2篇胡玉燕
  • 1篇赵燕
  • 1篇褚赛纯
  • 1篇陈瑞红
  • 1篇李慧娜
  • 1篇宋延辉

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
甲醛炎性痛诱导脊髓后角HO-1蛋白表达改变及其对脊髓神经元凋亡的影响
2010年
目的:观察甲醛炎性痛大鼠脊髓后角HO-1蛋白表达改变以及HO-1对炎性痛大鼠脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用Western blotting方法检测左、右两侧脊髓后角HO-1蛋白的表达,采用流式细胞技术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与对照组相比,足底注射甲醛后HO-1蛋白表达明显上调,其中以注射甲醛后24 h升高最为明显,72 h仍高于对照组水平。左、右两侧脊髓后角HO-1蛋白表达无明显差异。与对照组比较,甲醛组大鼠脊髓神经元凋亡率明显升高;鞘内预先注射HO-1抑制剂ZnppIX可使甲醛诱导的自发痛反应程度明显降低,并可使甲醛炎性痛大鼠脊髓神经元凋亡率进一步升高。结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓后角HO-1蛋白表达升高,并可诱导脊髓神经元发生凋亡,甲醛炎性痛诱导的HO-1表达增强在脊髓伤害性信息传递过程中起促进作用;在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中起抑制作用。
宋延辉胡玉燕李清君李文斌陈瑞红赵燕
关键词:甲醛神经元凋亡脊髓血红素氧合酶
NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响被引量:1
2011年
目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d时最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的大鼠第一相和第二相痛反应,并可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡过程;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。结论:甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d神经元凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。
褚赛纯胡玉燕李清君李慧娜李文斌
关键词:甲醛炎性痛脊髓神经元凋亡
共1页<1>
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