青海省自然科学基金(2012-Z-915Q)
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- 肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠早期肺损伤中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察、探讨肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠肺损伤中的作用与意义。方法 60只wistar大鼠急进高原后,随机分高原1、3、7 d组,经处理,观察大鼠肺组织大体形态变化;H-E染色,显微镜观察肺组织学变化,电镜观察肺组织超微结构的变化。结果光镜下,大鼠肺组织出现了明显的炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,肺泡腔内有大量炎细胞;电镜下,肺泡上皮细胞凋亡明显。实验组形态学损伤重于对照组,且细胞凋亡率高于对照组,两者存在统计学差异(P<0.05)。结论急进高原大鼠Ⅱ型细胞凋亡可能是引起高原急性肺损伤的原因之一,推测凋亡可能导致肺水转运障碍、钠水潴留而引发肺损伤。但其肺水转运障碍引发肺损伤的作用机制还有待于进一步研究。
- 吴岳赵海龙张伟王海燕马祁生王静
- 关键词：凋亡急性肺损伤
- 急进高原大鼠形态学变化与早期脑水肿关系的研究被引量：1
- 2014年
- 目的为阐明急进高原脑组织病变发病机制,对急进高原大鼠在高原环境下脑组织形态学变化和脑含水量的改变进行相关研究。方法解剖、观察Wister大鼠高原1、3、7 d组脑组织大体形态变化。H-E染色,光镜观察脑组织学变化;电镜观察脑组织超微结构变化。测定脑组织含水量。结果光镜下,脑组织出现明显炎症反应,脑组织充血水肿,内有大量的炎性细胞。电镜下,神经元细胞出现凋亡。脑组织含水量与对照组比较,1、3、7 d组含水量增加(P<0.05)。结论高原脑组织损伤的发生与高原缺氧有关。推测缺氧使脑毛细血管壁通透性增加、脑水转运功能障碍;脑细胞发生凋亡,脑组织内液体大量聚集,引发脑水肿。
- 吴岳王海燕赵海龙张伟吴穹龙启福王静
- 关键词：脑含水量凋亡脑水肿
- 模拟急进高原过程对清醒和麻醉状态大鼠血压和呼吸的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:为了全面地反映急进高原过程中机体的一些真实改变,本实验通过动态监测清醒和麻醉2种不同状态下大鼠血流动力学指标,旨在探讨清醒和麻醉状态大鼠在急性缺氧时血流动力学的差异,并以此进一步探讨其可能的机制。方法:实验将SD大鼠随机分为麻醉组、清醒组、5 000 m麻醉对照(A-5000-control)组、5 000m麻醉氨基胍(A-5000-AG)组、5 000 m清醒对照(C-5000-control)组和5 000 m清醒氨基胍(C-5000-AG)组。麻醉组和清醒组大鼠在低压氧舱从2 260 m开始,以2 m/s模拟急进高原5 000 m过程;其余4组均在模拟5 000 m海拔条件下进行。实验期间通过Power Lab生理记录仪实时、动态地监测整个过程中大鼠的系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、心率(heart rate,HR)和呼吸频率(breathing rate,BR)。结果:清醒组大鼠的HR和BR明显高于麻醉组,但MAP明显低于麻醉组。随着海拔的逐渐升高,清醒组和麻醉组大鼠均出现平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)降低,且清醒组大鼠降低更为显著。另外,在5 000 m时,清醒组大鼠HR明显降低,而整个过程中2组大鼠的BR均无明显改变。静脉注射诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)抑制剂氨基胍后,C-5000-AG组和A-5000-AG组大鼠动脉血压均明显升高,而HR和BR未见明显变化。结论:在急进高原过程中,血压和心率会明显下降,而呼吸频率变化不大。该现象可能的机制为:急性缺氧早期机体启动自我保护机制,活化i NOS,大量产生并释放NO,使血管舒张,可调节肺通气、引起血压下降;达到海拔5 000 m左右甚至更早时,机体可能出现失代偿,使心率减慢,引起血压进一步降低。由于受麻醉药物戊巴比妥钠的影响,麻醉状态的大鼠血压下降出现得较为迟缓,而清醒大鼠对急进高原性低氧反应迅速,能够更真实全面地反映急进高原过程中低氧引起的血流动�
- 蔡秋瑾李筱玥张欢刘瑞欣周振纪巧荣高飞张伟
- 关键词：急性高原病低氧血压
- 急进高原大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构与肺泡液体清除率变化被引量：1
- 2014年
- 目的研究急进高原肺损伤大鼠肺脏超微结构及肺泡液体清除率(alveolar liquid clearance,ALC)的变化规律,并探讨二者间的内在关系。方法将大鼠暴露于高原低氧环境,分别于1、24、48、72 h测定基础ALC,取病理切片观察肺脏超微结构的变化。并对上述结果进行相关分析。结果急进高原大鼠暴露于高原低氧24 h后ALC(22.60±3.41%)与正常大鼠ALC(41.14±9.36%)比较有明显变化(P<0.05),内皮细胞出现损伤,而上皮细胞无明显结构变化;48 h时ALC(25.28±6.30%)明显降低(P<0.05),肺泡上皮细胞的结构和上皮细胞间的紧密连接并无明显损伤;72 h ALC(45.52±10.05%)无明显变化(P>0.05),但肺泡上皮细胞结构被破坏。结论高原低氧致急进大鼠ALC降低,但肺泡上皮屏障结构无明显改变,提示急进高原大鼠肺泡内液体的储积与钠水通道有关。
- 吴岳赵海龙张伟王海燕吴穹龙启福王静
- 关键词：超微结构肺泡液体清除率
- 急性低氧过程中内源性肾上腺素对麻醉大鼠低氧性肺水肿的保护机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨急性低氧过程中内源性肾上腺素对麻醉大鼠低氧性肺水肿的保护机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、肾上腺切除组、低氧对照组和低氧肾上腺切除组。采用PowerLab生物信号采集系统分别在常氧(20%O2,80%N2)、低氧(15%O2,85%N2)条件下实时、动态监测系统平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、左心房压(left arterial pressure,LAP)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、气道压力(airway pressure,Paw)、升主动脉血流量(ascending aorta blood flow,ABF)和心率(heart rate,HR),观察切除肾上腺后急性低氧对麻醉大鼠血流动力学的指标变化。结果常氧下肾上腺切除组的MAP、PAP、HR、ABF无明显变化。急性低氧过程中,对照组与肾上腺切除组的MAP、ABF、HR和体循环阻力(Toll resistance,TPR)均降低,PAP均增高(P<0.05),差异有显著性;肾上腺切除组的肺循环阻力(Pulmonary vascular resistance,PVR)升高(P<0.05);两组的LAP和Paw无明显变化。低氧对照组与对照组相比,则低氧对照组的MAP、ABF、TPR明显降低,PAP增高,差异有显著性。结论急性低氧刺激会使大鼠TPR降低,双侧肾上腺切除后会使大鼠的TPR进一步降低,且PVR升高。急性低氧过程中,肾上腺所分泌的内源性肾上腺素能在一定程度上抑制PAP的增高,可能是阻止机体发生低氧性肺水肿的机制。
- 李筱玥蔡秋瑾张欢刘瑞欣纪巧荣周振张伟
- 关键词：急性低氧肺水肿
- 内源性一氧化氮对麻醉大鼠肺循环阻力的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究内源性一氧化氮(NO)对麻醉SD大鼠肺循环阻力的影响。方法麻醉大鼠应用非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),分别实时监测系统动脉压(Psa)、肺动脉压(Ppa)、左心房压(Pla)、主动脉血流量(ABF)和气道压力(Paw),观察大鼠肺循环阻力(PVR)的变化。结果麻醉大鼠应用L-NAME(10mg/kg)后,Psa迅速升高,ABF随Psa升高而降低,而Ppa、Pla和Paw没有出现明显变化,PVR受ABF降低的影响逐渐升高,给L-NAME 10 min后,PVR从基础值的(0.34±0.05)mmHg·min/mL升高到了(0.52±0.05)mmHg·min/mL,差异有显著性(P<0.05)。结论内源性产生的NO没有参与肺动脉血管舒张度的调节。
- 张昱刘瑞欣蔡秋瑾张伟
- 关键词：内源性一氧化氮肺循环阻力
