国家自然科学基金(30800936)
- 作品数：6 被引量：10H指数：3
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- 相关机构：福建医科大学华中科技大学中国科学院福建物质结构研究所更多>>
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- 叔丁基对苯二酚对锰致神经细胞毒性的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的研究叔丁基对苯二酚（tBHQ）对锰致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞毒性的保护作用。方法以不同终浓度（300、600、900umol／L）的MnCl2分别处理PCI2细胞24、48、72h，用噻唑蓝（MTT）法检测PC12细胞毒性。MnCl2组予600umol／LMnCl2处理72h；tBHQ组予40txmol／L tBHQ处理细胞84h；tBHQ＋MnCl2组予40umol／LtBHQ预处理12h后，600umol／L MnCl2处理72h，用MTT法检测细胞毒性，MnCl2处理剂量为300umol／L时用Annexin V-FITC／PI法流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡。结果与对照组比较，300、600、900umol／LMnCl2处理24、48、72h，细胞增殖相对比值降低，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；300、600、900umol／LMnCl2处理组各组问相互比较，有剂量-效应关系，差异均有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较，600umol／LMnCl2组抑制PC12细胞增殖，抑制率为40％，差异有统计学意义（P〈0．01）。与对照组及MnCl2组比较，tBHQ组和tBHQ＋MnCl2组的细胞出现增殖效应，细胞增殖相对比为1．8，差异均有统计学意义（P〈0．01）。300umol／LMnCl2处理组PC12细胞凋亡率明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），tBHQ＋MnCl2组细胞凋亡率低于300umol／LMnCl2处理组，差异有统计学意义（P〈0．01），细胞凋亡抑制率61％。结论锰可抑制PCI2细胞增殖作用，可诱导细胞凋亡；tBHQ可减弱锰抑制PC12细胞的增殖作用并可削弱锰致PC12细胞凋亡的作用。
- 李煌元吴思英林炜周文华张文昌李涛石年
- 关键词：锰叔丁基对苯二酚细胞毒性免疫PC12细胞
- 锰染毒对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞活性氧生成和miR-133b表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究锰对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)活性氧(ROS)的生成和miR-133b表达的影响。方法调整PC12细胞密度约为1×106/ml,以0(对照)、300、600μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞72 h,采用DCFH-DA荧光探针检测ROS生成情况;以0(对照)、100、300μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞24 h,采用荧光定量RT-PCR检测miR-133b相对表达水平。结果与对照组比较,300、600μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞ROS水平升高(P<0.05);300μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平上调,而100μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平未见改变(P>0.05)。结论 MnCl2可诱导PC12细胞活性氧生成增加及miR-133b的表达上调。
- 蔡凤霞钟伟艺张桂梅汤燕萍尤君毅吴思英李煌元
- 关键词：锰活性氧
- miR-17-5p在百草枯致神经细胞损害中的作用及其改变的可能途径探讨
- 目的 前期研究结果表明百草枯(PQ)致神经细胞损害时出现miR-17-5p表达下调.本实验通过miR-17-5p功能获得与功能失去在PQ致小鼠神经母细胞瘤细胞(Neuro-2a)细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期改变中的影响,...
- 詹燕婷吴思英李煌元
- 关键词：百草枯DNA甲基化NRF2神经毒性
- miR-380-3p在百草枯致神经细胞损害中的作用及其与Nrf2的关系探讨
- 目的:本研究旨在探讨miR-380-3p在百草枯(PQ)致神经细胞损害中可能发挥的作用及机制,以及Nrf2对其表达可能存在的调控作用。方法:(1)以0μM、100μM、200μM浓度PQ或0μM、40μM浓度Nrf2特异...
- 蔡志鹏詹燕婷龚瑞杰张群卫吴思英李煌元
- 关键词：百草枯神经毒性NRF2SP3
- 叔丁基对苯二酚对百草枯致小鼠黑质神经细胞退行性病变的保护作用及其机制
- ＜正＞目的:百草枯（PQ）是一种广泛使用的除草剂,可能是帕金森病（PD）的潜在致病因素。以往的研究表明,叔丁基对苯二酚（tBHQ的）具有抗氧化应激保护细胞作用,其效果是通过Nrf2的介导血红素氧化酶1（HO-1）实现的。...
- 李煌元吴思英王章敬林炜邱晓华汪斌许绍溢张辰子
- 关键词：百草枯叔丁基对苯二酚神经退行性病变
- 文献传递
- 叔丁基对苯二酚对百草枯神经细胞毒性和氧化应激的拮抗作用被引量：3
- 2011年
- 目的 研究叔丁基对苯二酚（tBHQ）预处理对百草枯（PQ）致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞毒性和氧化应激的拮抗作用.方法 将PC12细胞分为溶剂对照组及100、300 μmol PQ处理组.用终浓度为40 μmol/LtBHQ预处理PC12细胞4 h再分别用终浓度0、100、300 μmol/L PQ处理细胞24或48 h,用噻唑蓝（MTT）法检测细胞毒性,用Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡,用硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛（MDA）含量.结果 用40μmol/LtBHQ预处理后再用100、300μ,mol/L PQ处理PC12细胞24 h细胞存活率分别较100、300 μmol/L PQ组增高,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;用40μmol/LtBHQ预处理后再用100μmol/LPQ处理PC12细胞48 h细胞存活率较100μmol/LPQ处理组细胞存活率增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;用40μmol/LtBHQ预处理后再用100、300μmol/PQ处理PC12细胞24 h后,细胞凋亡率分别较100、300 μmol/L PQ下降,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;用40μmol/LtBHQ预处理后再用100、300μmol/LPQ处理PC12细胞24 h后,MDA含量分别较100、300 μmol/L PQ组下降,MDA含量分别为相应对照组的0.61、0.57倍,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 tBHQ预处理可削弱PQ致PC12细胞的细胞毒性、细胞凋亡以及氧化应激作用.
- 李煌元吴思英林炜王章敬叶鹏凌韩秋凤
- 关键词：百草枯叔丁基对苯二酚神经元丙二醛
- miR-380-3p在百草枯致神经细胞损害中的作用及其与Nrf2的关系探讨
- 目的:本研究旨在探讨miR-380-3p在百草枯（PQ）致神经细胞损害中可能发挥的作用及机制,以及Nrf2对其表达可能存在的调控作用。方法:（1）以0μM、100μM、200μM浓度PQ或0μM、40μM浓度Nrf2特异...
- 蔡志鹏詹燕婷龚瑞杰张群卫吴思英李煌元
- 关键词：百草枯神经毒性NRF2SP3
- 氧化应激和DNA甲基化变化在百草枯致神经细胞miR-17-5p表达下调中的作用
- 【目的】本研究应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和叔丁基对苯二酚（tBHQ）探讨百草枯（PQ）致神经细胞miR-17-5p的改变机制,探讨PQ对神经细胞DNA甲基化水平的影响及DNA甲基化在PQ致神经细胞miR-17...
- 詹燕婷吴思英李煌元
- 关键词：百草枯NACTBHQDAC
- 文献传递
- 百草枯诱导PC12细胞损害和miR-133b表达的影响
- 目的:研究百草枯(PQ)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞毒性的作用和对miR-133b表达的影响。方法:以50、100、300μmol/L百草枯分别处理PC12细胞24h用噻唑蓝(MTT)法检测PC12细胞毒性;以...
- 吴思英李煌元蔡凤霞钟伟艺张桂梅汤燕萍
- 关键词：卫生毒理学百草枯PC12细胞
- 文献传递
- 百草枯诱导PC12细胞损害和miR-133b表达的变化被引量：6
- 2011年
- 目的探讨百草枯（P0）对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞毒性作用和对miR-133b表达的影响。方法以50、100、300μmol／LPQ分别处理PCI2细胞24h，用噻唑蓝（MTT）法检测PCI2细胞毒性；以100、300μmol／LP0分别处理PCI2细胞24h，用AnnexinV．FITC／PI法流式细胞仪检测细胞凋亡，用荧光定量反转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测miR-133b相对表达水平。结果与对照组比较，100、300μmol／LPQ处理细胞24h后细胞存活率明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组比较，100、300μmol／LPQ处理细胞24h后细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。300μmol／LPQ处理细胞24h可诱导细胞miR-133b表达，差异有统计学意义（P〈0．05）.结论PQ致PCI2细胞损害和细胞凋亡时miR-133b的表达上调。
- 李煌元吴思英
- 关键词：百草枯细胞毒性试验PC12细胞
