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国家自然科学基金(30970860C100801)

作品数:3 被引量:17H指数:2
相关作者:戈伟胡科杨芳李长虎徐细明更多>>
相关机构:武汉大学武汉大学人民医院肿瘤中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮抑素
  • 2篇抑素
  • 2篇人血管
  • 2篇人血管内皮
  • 2篇重组人血管内...
  • 2篇细胞
  • 2篇联合放疗
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮抑素
  • 2篇放疗
  • 1篇凋亡
  • 1篇新生血管
  • 1篇新生血管形成
  • 1篇血管网
  • 1篇血管形成
  • 1篇血流
  • 1篇血流供应
  • 1篇肿瘤

机构

  • 3篇武汉大学
  • 1篇武汉大学人民...

作者

  • 3篇戈伟
  • 2篇徐细明
  • 2篇胡科
  • 2篇李长虎
  • 2篇杨芳
  • 1篇曹德东
  • 1篇介芳芳
  • 1篇刘梁
  • 1篇张令
  • 1篇张彦彦
  • 1篇郑永法
  • 1篇赵娟

传媒

  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇亚洲肿瘤科病...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Endostar联合放疗对A549细胞凋亡及HIF-1、VEGF表达的影响被引量:6
2010年
目的:通过观察肿瘤血管生成抑制剂内皮抑素和放疗联合应用后对肺腺癌A549细胞凋亡率及HIF-1、VEGF表达的影响,初步探索血管内皮抑素的放疗增敏机制。方法:Hoechst染色法观察不同方法对细胞凋亡率的影响,ELISA法检测不同时间点HIF-1、VEGF的表达情况。结果:联合治疗后的细胞凋亡率高于其它各组(P<0.05),同时给予内皮抑素及放疗对HIF-1的抑制效果最好;联合治疗对VEGF的抑制效果最显著(P<0.05),但是并无给药时序的差别。结论:内皮抑素联合放疗能协同促进肺腺癌A549细胞凋亡,其协同作用机制可能是通过抑制放疗诱导的HIF-1、VEGF的表达,达到放疗增敏作用。
胡科戈伟张彦彦赵娟李长虎张令徐细明杨芳
关键词:重组人血管内皮抑素HIF-1
重组人血管内皮抑素联合放疗对肺腺癌A549细胞TGF-β1、HIF-1α表达的影响被引量:1
2012年
通过观察Endostar联合放疗对肺腺癌A549细胞增值及TGF-β1、HIF-1α表达的影响,初步探讨重组血管内皮抑素的放疗增敏机制。方法:将培养至对数生长期的A549细胞分为对照组、单纯放疗组、恩度组、联合组,检测各组A549细胞增殖率及TGF-β1、HIF-1α蛋白和mRNA表达情况。结果:1) 除对照组外,各组细胞的增殖随时间的改变都受到不同程度的抑制,以联合组最为明显,差异具有统计学意义(p;2) 处理后各组A549细胞TGF-β1、HIF-1α的分泌下降,24 h以放疗组及联合组TGF-β1、HIF-1α表达量明显下降 (p;3) PCR扩增后,各处理组 TGF-β1、HIF-1α mRNA的表达随着时间变化均表现出下降趋势,联合组在24 h差异有显著统计学意义(p 。结论:恩度联合放疗可显著抑制肺腺癌A549细胞增殖及TGF-β1、HIF-1α的表达,恩度可能通过下调TGF-β1、HIF-1α的表达进而发挥放疗增敏作用。
介芳芳曹德东戈伟徐细明李长虎杨芳黄玉刘梁郑永法
关键词:重组人血管内皮抑素转化生长因子-Β1乏氧诱导因子-1Α肺腺癌
肿瘤血管网及微环境特点被引量:10
2010年
胡科戈伟
关键词:肿瘤血管血管网环境特点肿瘤治疗方法新生血管形成血流供应
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