湖北省卫生厅科研基金(JX3A25)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 相关作者：李东升段逸群王玮蓁童中胜李家文更多>>
- 相关机构：武汉市第一医院华中科技大学新疆医科大学附属中医医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇对黑素瘤细胞周期的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究白藜芦醇对黑素瘤细胞周期的影响并探讨其作用的分子机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对人黑素瘤A375细胞株增殖的影响;碘化丙啶(PI)单标流式细胞术测定白藜芦醇对A375细胞周期的影响;免疫印迹法(Western-blot)检测白藜芦醇对A375细胞周期素(cyclin)D1及p21蛋白表达的影响。结果:白藜芦醇对A375细胞具有明显抑制作用,其抑制增殖作用呈量效及时效关系;白藜芦醇处理组A375细胞周期明显发生改变,细胞周期被阻滞于G1期;白藜芦醇明显下调A375细胞周期素D1的表达,同时上调p21蛋白的表达水平。结论:白藜芦醇可通过调控细胞周期进程抑制黑素瘤细胞增殖,其调控细胞周期的机制与调节细胞周期素D1/p21的表达有关。
- 李东升王玮蓁童中胜张良高云黄茜段逸群
- 关键词：白藜芦醇黑素瘤细胞周期
- 血管紧张素Ⅱ在A375细胞株的表达及其对血管新生的影响
- 2012年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）在恶性黑素瘤（恶黑）细胞的表达情况及AngⅡ对A375血管新生的影响. 方法 放免法检测人恶黑细胞株A375及人正常黑素细胞培养上清液中AngⅡ的表达水平,体外小管形成实验检测AngⅡ对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）体外小管形成的影响,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测A375细胞分别在AngⅡ及AngⅡ受体1（AT1R）特异性拮抗剂洛沙坦作用前后血管内皮细胞生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达.结果 A375细胞株培养上清液中AngⅡ表达水平为（37.29±0.27） pmol/L,较正常人黑素细胞（21.58±0.32 pmol/L）明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.AngⅡ能明显诱导HUVEC管状结构的形成,1 μmol/L AngⅡ处理后,二维基质胶中HUVEC形成完整的管状结构,其面积明显高于对照组,为对照组（2.5±0.3）倍,差异有统计学意义（P＜0.05）.AngⅡ处理后,VEGF及bFGF在A375细胞mRNA及蛋白水平的表达较处理前明显增高,1 μmol/L洛沙坦作用后则正好相反,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 A375细胞株存在着AngⅡ的超表达,AngⅡ能明显促进其血管新生,可能是局部肾素-血管紧张素系统影响恶黑肿瘤发生的机制之一.
- 李东升李家文
- 关键词：黑色素瘤血管
- 白藜芦醇对恶性黑素瘤细胞株增殖的影响被引量：6
- 2009年
- 目的研究白藜芦醇对恶性黑素瘤体外抗癌作用，探讨其抗癌作用的分子机制。方法采用MTT法检测白藜芦醇对人恶性黑素瘤细胞系A375及小鼠恶性黑素瘤细胞系B16-F1增殖的影响；Annexin—V／PI双标流式细胞术检测白藜芦醇对A375、B16-F1细胞凋亡的影响，PI单标流式细胞术测定白藜芦醇对A375、B16-F1细胞周期的影响；Western印迹法检测白藜芦醇对A375、B16-F1细胞cel-2、Bax蛋白表达的影响。结果白藜芦醇对A375、B16-F1细胞增殖具有明显的抑制作用，且呈量效及时效关系。25μmol／L白藜芦醇作用24h即可诱导A375细胞凋亡，其细胞凋亡率为16．7％±2．1％。100μmol／L白藜芦醇作用24h时B16-F1细胞凋亡率可达39．6％±3．3％。100μmol／L白藜芦醇作用12h时A375细胞凋亡率为17．2％±1．7％，作用72h时达52．3％±4．1％；相同浓度白藜芦醇作用12h时B16-F1细胞凋亡率为18．4％±1．6％，作用72h时达56．7％±4．5％。白藜芦醇处理组A375及B16-F1细胞周期均发生变化，细胞周期被阻滞于G1期，此阻滞效应随白藜芦醇浓度的增加而增加，25μmol／L、100μmol／L白藜芦醇作用24h时，A375G1期比例分别为40．51％±3．97％和55．64％±4．95％，B16-F1细胞分别为41．34％±3．12％和53．93％±5．12％。白藜芦醇明显下调A375及B16-F1细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，同时上调促凋亡蛋白Bax的表达水平。结论白藜芦醇可通过调控细胞周期进程、诱导细胞凋亡而有效抑制A375及B16-F1的增殖，其机制与调节Bcl-2、Bax的表达有关。
- 李东升段逸群王玮蓁陈柳青张成会曹永艳童中胜
- 关键词：黑色素瘤细胞凋亡细胞周期白藜芦醇
- 白藜芦醇对A375人黑素瘤细胞株血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响
- 2011年
- 目的探讨白藜芦醇对人恶性黑素瘤细胞血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其特异性受体-血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)表达的影响。方法放免法检测白藜芦醇对人恶黑细胞株A375细胞培养上清液中AngⅡ表达水平的影响,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Western印迹法检测白藜芦醇对A375细胞AT1R表达的影响。结果 100μmol/L白藜芦醇作用24h后,人恶性黑素瘤细胞株A375细胞培养上清液中AngⅡ表达水平较对照组差异无统计学意义(P>0.05);100μmol/L白藜芦醇作用24h后,AT1R在A375细胞mRNA及蛋白水平的表达较对照组明显降低,差异有显著性(P<0.05)。结论白藜芦醇参与对恶性黑素瘤局部肾素-血管紧张素系统的调控。其调控机制不是通过其血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)效应,而是通过抑制AT1R的表达来实现的。
- 周飞红李东升董碧麟范昉段逸群
- 关键词：白藜芦醇恶性黑素瘤
- 白藜芦醇抗恶性黑素瘤血管新生的体外研究被引量：1
- 2011年
- 目的:检测白藜芦醇抗恶性黑素瘤血管形成的影响。方法:体外小管形成实验检测白藜芦醇对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外小管形成的影响,蛋白印迹法检测白藜芦醇对A375细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。结果:白藜芦醇能明显抑制HU-VEC管状结构的形成;100 μmol/L白藜芦醇处理后,二维基质胶中HUVEC形成不完整的,可见松散的管状结构,小管的直径及面积均明显低于对照组(P<0.05)。白藜芦醇明显下调A375细胞VECF及COX-2的表达,且呈量效及时效关系。结论:白藜芦醇可能通过调节VEGF及COX-2的表达进而抑制恶性黑素瘤血管新生,这可能是其对黑素瘤抗癌效应的机制之一。
- 李东升李家文
- 关键词：白藜芦醇恶性黑素瘤血管新生
