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国家自然科学基金(30971260)

作品数：2 被引量：4H指数：1
相关作者：陈丹丹董吁钢陈保林刘晨熊肇军更多>>
相关机构：贵州省人民医院中山大学附属第一医院中山大学附属第三医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇蛋白激酶抑制...
  • 1篇心肌
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇酶类
  • 1篇酶抑制剂
  • 1篇激动剂
  • 1篇激酶
  • 1篇激酶抑制剂
  • 1篇AMPK
  • 1篇大鼠心肌

机构

  • 1篇贵州省人民医...
  • 1篇卫生部
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 1篇马跃东
  • 1篇熊肇军
  • 1篇刘晨
  • 1篇陈保林
  • 1篇董吁钢
  • 1篇陈丹丹

传媒

  • 1篇重庆医学

年份

  • 1篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
AMPK激活对大鼠心肌细胞蛋白降解的影响
2013年
目的探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)对体外培养心肌细胞蛋白降解的影响。方法分离培养新生Spra-gue-Dawley大鼠心肌细胞,用AMPK特异性激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(AICAR)(2.0mmol/L)、抑制剂Compound C(0.5mmol/L)干预,按干预方式分为:对照组、AICAR组、Compound C组及AICAR+Compound C组。Westernblot检测心肌细胞AMPK、p-AMPK蛋白的表达水平;高效液相色谱法检测细胞培养基中3-甲基组氨酸(3-MH)的浓度。结果各组心肌细胞总AMPK蛋白水平没有明显变化,AICAR可上调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,Compound C下调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,并抑制AICAR对p-AMPK蛋白的上调作用。AMPK激活后心肌细胞3-MH释放增加,而AMPK活性受到抑制后,3-MH释放减少。结论 AMPK激活能促进心肌细胞的蛋白降解。
陈保林陈丹丹马跃东熊肇军刘晨董吁钢
关键词：蛋白激酶类心肌蛋白激酶抑制剂
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