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国家自然科学基金(30671860)

作品数：4 被引量：7H指数：2
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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇病毒
  • 3篇乙型
  • 3篇乙型肝炎
  • 3篇肝炎
  • 2篇乙型肝炎病毒
  • 2篇小鼠
  • 2篇抗病毒
  • 2篇抗病毒药
  • 2篇肝炎病毒
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇毒药
  • 1篇液压法
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇人乙型肝炎
  • 1篇商陆
  • 1篇体外
  • 1篇体外抑制
  • 1篇中药
  • 1篇细胞

机构

  • 4篇华中科技大学

作者

  • 4篇郭春霞
  • 4篇贺永文
  • 3篇彭程
  • 3篇雷延昌
  • 2篇李文庭
  • 2篇翁志宏

传媒

  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国人兽共患...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
商陆抗病毒蛋白体外抑制乙型肝炎病毒复制的研究被引量：2
2007年
商陆抗病毒蛋白（pokeweed antiviral protein，PAP）是从美洲商陆种子或叶子中提取的一种碱性蛋白，具有抑制流感病毒、脊髓灰质炎病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、HIV等多种病毒复制的作用。我们先前的研究发现：天然PAP种子体外直接作用于HepG2．2．15细胞，显示有较强的抗HBV作用，但在高剂量时对细胞有一定毒性。本研究旨在探讨PAP真核表达质粒体外对HBV的抑制作用。
贺永文郭春霞雷延昌
关键词：乙型肝炎病毒复制体外抑制HEPG2.2.15细胞抗HBV作用脊髓灰质炎病毒巨细胞病毒
急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型的建立被引量：5
2009年
目的采用尾静脉液压法建立小鼠急性HBV感染的动物模型。方法以液压法将具有复制能力的HBV质粒pAAV-HBV1.2通过尾静脉注射到免疫功能正常的BALB/c小鼠体内,注射后第1、2、4、6、8d,分别采用改良赖氏法、时间分辨免疫荧光法、实时荧光定量PCR检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、HBsAg、HBeAg、抗HBs、抗HBe、HBV DNA的水平,免疫组化检测肝组织HBsAg、HBcAg的表达。结果16只小鼠注射pAAV-HBV1.2后,有14只(85.7%)小鼠在注射后第1d血清中可检测到HBsAg,小鼠血清中HBsAg和HBeAg水平在第1d达高峰,之后逐渐下降,第8d均未能检测到。小鼠血清中HBV DNA在第2d达高峰,之后仍维持在较高水平,至第8d时为1.9×104copies/mL。至第8d肝组织中可见约5%的HBcAg阳性肝细胞和2%的HBsAg阳性肝细胞。结论采用尾静脉液压法成功的建立了小鼠急性HBV感染的动物模型。
郭春霞贺永文彭程李文庭翁志宏
关键词：乙型肝炎病毒动物模型液压法
商陆抗病毒蛋白在急性人乙型肝炎病毒感染小鼠体内的抑制作用
2010年
目的探讨商陆抗病毒蛋白（PAP）在急性HBV感染小鼠模型体内抗HBV的效果。方法通过尾静脉注射具有复制能力的HBV真核表达质粒来建立小鼠急性HBV感染模型，根据注射后第1天小鼠血清HBsAg和HBeAg水平，从35只小鼠中选出24只进行配对，分为PAP治疗组（腹腔注射0．25mg／kgPAP）和对照组。于PAP注射前、注射后第1、3、5、7天，时问分辨免疫荧光分析法检测小融血清HBsAg、HBeAg和抗HBc水平，荧光定量PCR检测小鼠血清HBVDNA水平。注射后第7天HE染色检测肝组织病理变化，免疫组织化学检测肝组织HBsAg、HBeAg表达。采用配对t检验进行统计学分析。结果与对照组相比，在PAP腹腔注射后第1、3、5天对HBsAg的抑制率分别为23％（t=116．3，P〈O．05）、47％（t=38．2，P〈0．05）、68％（t=23．7，P〈0．05），对HBeAg的抑制率分别为36％（t=34．2，P〈0．05）、55％（t=61．6，P〈0．05）、83％（t=98．8，P〈0．05），对HBVDNA的抑制率分别为70．7％（t=6．6，P〈0．05）、86．9％（t=5．9，P〈0．05）、95．2％（t=36．6，P〈0．05）、95．3％（t=19．7，P〈0．05）。结论0．25mg／kg剂量的PAP在急性HBV感染小鼠模型体内对血清和肝组织的HBsAg、HBeAg的表达及HBVDNA的复制均有明显的抑制效果。
郭春霞贺永文彭程雷延昌翁志宏
关键词：商陆抗病毒药(中药)乙型疾病模型病毒
商陆抗病毒蛋白不同结构域的抗乙型肝炎病毒活性
2010年
目的比较全长和不同片段缺失型商陆抗病毒蛋白（PAP）基因真核表达质粒体外抗HBV作用及其细胞毒性作用。方法将全长和不同片段缺失型PAP基因真核表达质粒用脂质体转染HepG2．2．15细胞，收获生长良好的HepG2．2．15细胞，转染前1d，接种于24孔培养细胞板，培养20h后，待细胞密度达到40％～50％时进行转染。细胞随机分为4组：pXF3H组，转染空质粒pXF3H作为对照；pXF3H—PAP12组，转染全长PAP的真核表达质粒pXF3H-PAP12；pXF3H-PAP14组，转染C端缺失25个氨基酸的PAP的真核表达质粒pXF3H-PAP141;pXF3HPAP34组，转染既缺失N端69个氨基酸又缺失C端25个氨基酸的PAP的真核表达质粒pXF3H—PAP34。转染的质粒剂量为每孔1．0μg，终浓度为2．0μg／ml，质粒DNA（μg）和脂质体（μl）的比例为1：2．5，转染72h后收集细胞及培养上清液。酶联免疫吸附法检测培养上清液HBsAg和HBeAg，荧光定量PCR检测HBV DNA水平，四甲基偶氮唑盐比色法检测各质粒对转染细胞的毒性作用。应用SPSS12．0软件包处理数据，两样本均数的比较采用t检验，率的比较采用Х^2检验。结果对HBsAg、HBeAg、HBV DNA的抑制率，pXF3H—PAP14组分别为56．3％、75．8％和61．7％，pXF3H—PAP12组分别为61．4％、84．2％和63．2％，两组间差异无统计学意义。但pXF3H-PAP14组细胞毒性（抑制率为10．2％）明显低于pXF3H—PAP12组（抑制率为27．1％），Х^2=7．7，P〈0．01。pXF3H-PAP34组无细胞毒性，但其抗HBV作用也丧失，对HBsAg、HBeAg、HBV DNA的抑制率分别为7．8％、11．0％、20．5％。结论PAP的C端25个氨基酸与细胞毒性相关，与抗HBV活性无关；PAP的N端69个氨基酸与抗HBV活性相关。
郭春霞贺永文彭程雷延昌李文庭
关键词：抗病毒药
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