嘉兴市科技局科研资助项目(2005AY3044)
- 作品数：1 被引量：7H指数：1
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- 相关机构：浙江大学嘉兴学院丽水学院更多>>
- 发文基金：浙江省教育厅科研计划嘉兴市科技局科研资助项目更多>>
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- 两种败血症休克模型大鼠心肌细胞一氧化氮合酶活性的改变被引量：7
- 2007年
- 目的观察两种败血症休克模型大鼠的血流动力学及心肌细胞一氧化氮合酶活性变化的异同,探讨一氧化氮合酶参与败血症休克性心肌抑制的机制。方法采用注射脂多糖(LPS)诱导及盲肠结扎穿孔(CLP)致腹膜炎诱导败血症休克模型,测定血流动力学指标以及心肌细胞胞浆一氧化氮合酶(NOS)活性。结果①CLP模型大鼠的血流动力学指标随时间呈先上升后下降的趋势,LPS模型直接表现为类似于CLP模型晚期的动力学状态。在使用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后,CLP模型晚期及LPS模型的心室动力学指标均有明显改善。②CLP模型大鼠心肌细胞胞浆NOS活性在败血症中期达到最大。与假手术组相比,LPS模型、CLP模型晚期心肌细胞胞浆NOS活性均有明显增加,但是LPS模型与CLP模型晚期两组之间无明显差异。③使用L-NAME后,CLP晚期组与LPS组亚硝基及硝基化合物生成量均明显降低(P<0.01)。其中,LPS组与CLP晚期组相比,前者固定表达型NOS生成亚硝基及硝基化合物生成量明显高于后者(P<0.01)。结论在LPS与CLP诱导的败血症休克模型中,心肌NOS是引起心室动力学变化的主要因素;在两种模型,心肌NOS亚型的表达不同,在LPS模型中主要为iNOS,而在CLP模型中则可能是cNOS和iNOS共同发挥作用。
- 叶挺梅徐策高琴周新妹单绮娴夏强
- 关键词：一氧化氮合酶脂多糖盲肠结扎穿孔败血症休克
