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国家自然科学基金(39400113)

作品数:4 被引量:42H指数:3
相关作者:彭双清刘世杰王军波虞昊龚伟更多>>
相关机构:军事医学科学院北京大学解放军军需大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇拮抗
  • 2篇
  • 2篇
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒理
  • 1篇毒理学
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导途径
  • 1篇血压
  • 1篇亚硒酸
  • 1篇亚硒酸钠
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化
  • 1篇中毒
  • 1篇酸钠
  • 1篇转导
  • 1篇转导途径
  • 1篇拮抗效应

机构

  • 4篇军事医学科学...
  • 3篇北京大学
  • 1篇解放军军需大...
  • 1篇首都医科大学

作者

  • 4篇彭双清
  • 2篇刘世杰
  • 1篇张乐丰
  • 1篇王军波
  • 1篇虞昊
  • 1篇董延生
  • 1篇王生
  • 1篇龚伟
  • 1篇韩刚

传媒

  • 1篇卫生毒理学杂...
  • 1篇中国兽医学报
  • 1篇中国预防医学...
  • 1篇生态毒理学报

年份

  • 1篇2006
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2000
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
硒对镉致脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成的影响被引量:15
2003年
目的 比较亚硒酸钠 (Na2 SeO3 )与硒代蛋氨酸 (SeMet)对镉 (Cd)毒性的拮抗效应 ,探讨脂质过氧化及金属硫蛋白 (MT)的诱导合成在硒 (Se)拮抗Cd毒性作用中的意义 ,为镉中毒的防护提供依据。方法 健康雄性Wistar大鼠 36只 ,随机分 6组。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为Cd中毒组 ,Ⅲ组为Na2 SeO3 组 ,Ⅳ组为SeMet组 ,Ⅴ组为Cd +Na2 SeO3 组 ,Ⅵ组为Cd +SeMet组。Cd按 1 0 0 μmol kg体重 ,Se(Na2 SeO3 及SeMet)按 1 0 μmol kg体重的剂量隔日 1次经口灌胃 ,其中Ⅴ组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃 1 5次。实验时间为 30d。结果 单独给Cd组大鼠肝脏和肾脏MT水平升高 ,而血清MT出现降低 ;2种Se化合物均使大鼠肾脏和肝脏MT含量轻度增高 ,但 2个Se加Cd组与单独给Cd组比较 ,MT水平差异不显著 ;染Cd大鼠仅见血清脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量明显升高 ,而 2种Se化合物对其没有明显影响 ;无论是单独给Se组 (Ⅲ、Ⅳ ) ,还是Se加Cd组 (Ⅴ、Ⅵ ) ,大鼠全血、肝脏及肾脏GSH PX 活力均明显增高。结论 Se能在一定程度上诱导机体合成MT ,但在Se拮抗Cd毒性作用中MT的诱导合成可能不起主要作用 ;Se能提高机体的抗氧化能力。对拮抗Cd毒性具有一定的作用 ;SeMet与Na2 SeO3 对诱导MT的合成及提高GSH PX 的活力 。
彭双清虞昊刘世杰
关键词:脂质过氧化金属硫蛋白拮抗效应毒理学
亚硒酸钠与硒代蛋氨酸对镉在大鼠体内分布的影响被引量:22
2002年
目的 比较亚硒酸钠(Na_2SeO_3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应,探讨体内Cd的代谢分布在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为6组。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为Cd中毒组,Ⅲ组为Na_2SeO_3组,Ⅳ组为SeMet组。Ⅴ组为Cd+Na_2SeO_3组,Ⅵ组为Cd+SeMet组。Cd按100μmol·kg^(-1)体重,Se按10μmol·kg^(-1)体重的剂量隔日1次经口灌胃,其中Ⅴ组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。实验结束后,取全血、肝脏、肾脏、睾丸,测定其Se、Cd含量。结果 Cd在体内的蓄积主要分布于肝脏和肾脏,全血和睾丸含量较少,Cd的组织分布顺序为肝脏>肾脏>睾丸>全血。2个Cd加Se保护组组织中Cd含量没有减少,表明Se不能促进Cd的排泄。Cd+Na_2SeO_3组肝脏Cd含量明显高于单独给Cd组,但Se含量并未相应增加;Cd+SeMet组大鼠组织Cd含量与单独给Cd组比没有明显差异,由此不能证实有Se-Cd复合物的形成。各组织Se含量,SeMet组明显高于Na_2SeO_3组,表明其生物利用度与Se化合物的形式有关。2种Se化合物吸收后其组织Se的分布顺序均为:全血>肾脏>肝脏>睾丸。结论 Cd在大鼠体内的分布具有脏器选择性,Na_2SeO_3和SeMet对Cd体内分布的影响具有一定的差异,但均不能促进Cd的排泄。
彭双清王军波刘世杰
关键词:亚硒酸钠微量元素拮抗作用镉中毒
铅(Pb^(2+))致高血压大鼠胸主动脉病变的相关基因及信号转导途径被引量:2
2006年
采用表达芯片研究铅(Pb2+)致高血压大鼠模型病变主动脉的基因表达谱,以及可能涉及的信号转导途径.结果表明,Pb2+致高血压大鼠和对照组相比,在3463个已知基因和表达序列标签(EST)中,有24个基因和1个EST表达上调幅度≥2倍;有2个基因和1个EST表达下调幅度≥2倍.在差异表达≥2倍的26个基因中,有13个上调的基因与细胞凋亡、局部粘附、细胞生长、增殖、细胞迁移、平滑肌兴奋、胶原重构等生物学过程相关;2个下调基因与能量代谢有关.表达差异基因相对集中的信号途径是与细胞运动、增殖和存活关系密切的局部粘附信号途径.
张乐丰王生彭双清董延生韩刚
关键词:高血压基因芯片
铅引起细胞急性死亡的途径被引量:3
2000年
以不同质量浓度的铅(10、20、40、80mg/L)作用于Wish细胞3、6、12、24h,探索了铅对细胞急性死亡的影响。结果表明,10mg/L的铅使Wish细胞出现;了以 环死为特征的细胞死亡铅导致细胞死亡可通过2条不同途径:一个途径为一定剂量的铅通过启动细胞内的凋亡程序,出现以细胞体积缩小、胞质浓缩、DNA琼脂糖电泳呈梯状图像、流式细胞仪检测出现明显凋亡峰为特征的细胞凋亡;另一个途径是在铅质量浓度过大时。
龚伟彭双清
关键词:细胞死亡细胞凋亡细胞坏死
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