目的探索一种新的方法治疗股骨头早期缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,AVNFH)。方法69只AVNFH造模成功后的新西兰大白兔随机分成3组。第1组,将脱蛋白骨(deprotein ized bone,DPB)复合pcDNA3.1/VEGF165质粒植入坏死的股骨头内,第2组植入DPB,第3组仅在股骨头内钻一隧道。术后3 d,1、2、4、8和16周获取标本。RT-PCR、W estern b lot和免疫组化技术分别检测VEGF165 mRNA、蛋白的表达及安全性。X线大体观察成骨情况,组织形态学分析血管发生和股骨头修复。结果第1组VEGF165 mRNA和蛋白表达术后1周达到高峰,时间持续超过3周,第1组动物术后远膈脏器未检测到VEGF165的表达。血管形成术后2,4周增加,骨形成术后2,4和8周增加,与另两组相比差异有显著性(P<0.01)。结论VEGF165基因转染可促进局部血管的早期形成,DPB-VEGF复合物可增加骨形成,VEGF基因治疗兔AVNFH有效、安全,脱蛋白骨联合VEGF165基因治疗为骨坏死的修复提供了理论基础。
目的探索一种治疗股骨头早期缺血性坏死(avascu lar necros is of fem ora l head,AVNFH)的新方法。方法69只AVNFH造模成功后的新西兰大白兔,随机分成3组。A组,脱蛋白骨(deprote in ized bone,DPB)复合pcDNA 3.1/血管内皮细胞生长因子165(vascu lar endothe lia l grow th factor 165,VEGF 165)质粒植入坏死的股骨头内;B组植入DPB;C组仅在股骨头内钻一隧道。术后3 d,1、2、4、8和16周切取股骨头标本。用RT-PCR检测VEGF 165mRNA的表达;W estern b lot和免疫组织化学技术检测VEGF 165蛋白的表达;X线片观察成骨情况;组织形态学分析血管发生和新骨形成情况。结果A组术后3 d即有VEGF 165 mRNA的表达,术后1周达高峰,表达时间超过3周;术后2、4和8周Ⅰ型胶原的面积积分光密度值分别为0.29±0.11、0.55±0.13和0.67±0.10 IOD/μm2,与B、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);X线片示A组骨痂形成早且多,B组术后4、8周骨痂少于A组,C组骨痂生成不明显;术后2周和4周A组血管面积积分光密度值分别为0.33±0.10和0.57±0.16 IOD/μm2,与B、C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论VEGF 165基因转染可促进局部血管的早期形成,DPB-VEGF 165复合物可增加骨形成。DPB联合VEGF 165基因治疗为骨坏死的修复提供了理论基础。
