国家自然科学基金(30772825)
- 作品数：9 被引量：48H指数：5
- 相关作者：高健生吴正正接传红严京陈皆春更多>>
- 相关机构：中国中医科学院眼科医院北京中医药大学天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经典著作中“摶”字的应用及临床意义被引量：1
- 2010年
- "摶"字在中医经典著作中多处用于描述复杂疾病的病因、病机及脉象,是分析、理解及灵活运用中医理论的重要文字。本文通过对"摶"字相关条文的归类、分析,提出"正邪相摶"、"多邪相摶"致病是中医学治疗疑难病症的锁钥,宜将之作为临证中求病因、辨证候、索方药的基本理论。
- 陈翠翠高健生
- 关键词：黄帝内经伤寒论金匮要略
- 密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响。方法选用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠作为动物模型,以羟苯磺酸钙胶囊(昊畅)作为阳性对照药。密蒙花方煎剂分为低、中、高3种不同浓度。糖尿病大鼠成模后分别以前述不同药物灌胃4个月。进行以下几方面的研究:①STZ性DM大鼠一般状况观察:饮食、尿量、体质量变化等。②HE染色观察STZ性DM大鼠视网膜病理形态学变化。③免疫组织化学法检测STZ性DM大鼠视网膜ICAM-1、E-selectin蛋白表达情况。结果①一般状况:STZ诱导的DM大鼠高血糖状态持久稳定,表现为明显的"三多一少"典型症状。密蒙花方中剂量组体质量高于DM模型组,具有统计学意义(P<0.05)。②DM模型组视网膜各层出现典型的病理学改变,密蒙花方中剂量组视网膜病理学改变较DM模型组减轻。③DM模型组大鼠视网膜ICAM-1、E-selectin表达较正常组明显增多(P<0.01);昊畅组及各密蒙花方组ICAM-1、E-selectin表达均较模型组有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。与昊畅组比较,密蒙花方中剂量组ICAM-1、E-selectin表达降低,差异具有统计学意义。结论 STZ诱导的DM大鼠是一种相对简单易行、可靠的模型制备方法。密蒙花方中剂量能在一定程度上减轻STZ性DM大鼠视网膜及视网膜毛细血管的病理改变。密蒙花方改善大鼠视网膜及视网膜毛细血管病理改变的作用与减少视网膜ICAM-1、E-selectin表达有关。
- 吴正正严京高健生接传红王谦苏玮莲宋剑涛张淑春
- 关键词：细胞间粘附分子E-选择素
- 密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉内皮细胞VCAM-1及FN表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响。方法应用免疫细胞化学法及Western blotting法检测缺氧状态下脐静脉内皮细胞VCAM-1及FN的表达及密蒙花方对其表达的影响。结果两种检测方法均显示:缺氧状态下脐静脉内皮细胞VCAM-1及FN的表达均升高,与正常状态下相比差异有统计学意义(P<0.01)。与缺氧组相比,密蒙花方能抑制缺氧状态下VCAM-1及FN的高表达。免疫细胞化学检测积分光密度值,正常组VCAM-1为104812.356±61874.671,FN为152044.884±53389.006;缺氧组分别为339840.540±52380.919和358582.787±75000.591;40g.L-1密蒙花方组分别为165829.278±25598.377和217709.271±24869.326。结论密蒙花方可能通过抑制VCAM-1和FN的表达而抑制血管内皮细胞的增殖及迁移,从而对新生血管的形成起到一定的抑制作用。提示密蒙花方有可能成为抑制糖尿病视网膜病变新生血管的有效药物。
- 高健生接传红栾兆倩宋剑涛梁丽娜严京吴正正郭新璐
- 关键词：血管细胞黏附分子-1
- 密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖及其VEGF信号转导机制研究被引量：12
- 2011年
- 目的从血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor-vascular endothelial growth factor receptor,VEGF-VEGFR)信号转导机制方面探讨密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖的具体作用机制。方法采用人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)进行体外培养,利用二氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,同时分别将10、20、40 mg/ml密蒙花方水提液作用于缺氧状态下的HUVEC 24 h,采用反转录聚合酶链反应法(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC内VEGF、fms样酪氨酸激酶(fms-like tyrosine kinase,Flt-1)、胎肝激酶-1/激酶插入区受体(fetal liver kinase-1/kinase insert domain containing receptor,Flk-1/KDR)mRNA的影响。结果①缺氧组VEGF、Flk-1/KDR mRNA表达较正常组升高,Flt-1mRNA表达较正常组降低;②密蒙花方组VEGF、Flk-1/KDR mRNA表达均较缺氧组降低,Flt-1 mRNA表达较缺氧组增高,差异具有统计学意义;③各密蒙花方组间比较,随着密蒙花方浓度的增高,VEGF、Flk-1/KDR mRNA表达逐渐降低,Flt-1mRNA表达逐渐增高。结论下调细胞内VEGF、Flk-1/KDR mRNA,上调细胞内Flt-1 mRNA,干预细胞内VEGF-VEGFR信号转导通路,是密蒙花方抑制缺氧状态下HUVEC增殖的作用机制之一。
- 吴正正严京接传红高健生陈皆春
- 关键词：内皮细胞缺氧信号转导
- 密蒙花方对缺氧状态下人血管内皮细胞的作用及机理研究被引量：17
- 2008年
- 目的探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vascular Endothelial Cell,HUVEC)增殖的抑制作用。方法体外培养HUVEC,采用二氯化钴(Cocl2)建立细胞化学缺氧模型,采用WST-8法观察密蒙花方对缺氧状态下HUVEC的作用。并进一步采用流式细胞仪(Flow Cytometry,FCM)检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达的影响。结果在Cocl2所诱导的化学缺氧下,HUVEC增殖明显。密蒙花方可抑制缺氧状态下HUVEC的增殖,并呈剂量-效应关系;②密蒙花方对HUVEC内PCNA蛋白表达有明显的下调作用,低、中、高不同浓度的密蒙花方作用24h后,其PCNA蛋白表达率分别为(62.377±3.200)%,(43.707±3.195)%、(27.621±3.622)%与缺氧组(90.600±3.694)%比较差异有统计学意义(P<0.01);随着密蒙花方浓度升高,PCNA蛋白表达率下降,呈剂量-效应关系(P<0.01)。结论上述结果提示,密蒙花方有抑制新生血管发生的作用,有望成为防治增殖性糖尿病视网膜病变的有效药物。
- 吴正正高健生接传红严京陈皆春
- 关键词：缺氧人脐静脉血管内皮细胞增殖增殖细胞核抗原
- 皂角刺抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖的实验研究被引量：1
- 2018年
- 目的研究皂角刺对离体的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,并从增殖细胞核抗原(PCNA)方面探讨其对HUVEC增殖抑制的原理。方法选择HUVEC为实验对象,取生长良好的HUVEC用于实验,利用100μmol/L二氯化钴(CoCl_2)诱导HUVEC增殖,同时分别将低、中、高的皂角刺作用于增殖状态下的HUVEC 24 h,进行以下的研究:(1)CCK-8法检测不同浓度皂角刺对HUVEC增殖的抑制程度;(2)流式细胞仪检测皂角刺对HUVEC核内PCNA表达的影响。结果 (1)空白组、增殖组、皂角刺低浓度组、皂角刺中浓度组、皂角刺高浓度组的OD值分别是1.542±0.048、1.836±0.053、1.463±0.042、1.160±0.052、0.861±0.047,示皂角刺显著抑制CoCl_2诱导的HUVEC增殖,而且有浓度依赖关系(P<0.01)。(2)空白组、增殖组、皂角刺低浓度组、皂角刺中浓度组、皂角刺高浓度组的PCNA表达率分别是55.29±2.44、79.95±1.62、49.90±4.62、29.15±3.42、18.15±2.53,示皂角刺可以明显降低HUVEC核内PCNA表达,从而抑制细胞增殖,并呈浓度依赖关系(P<0.01)。结论皂角刺有显著抑制HUVEC增殖的作用。
- 陈皆春高健生吴正正
- 关键词：皂角刺人脐静脉血管内皮细胞增殖细胞核抗原
- 夏枯草抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨夏枯草(Spica Prunellae)对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖的抑制作用,并从增殖细胞核抗原(PCNA)方面研究其抑制HUVEC增殖的作用机制。方法采用HUVEC为材料,取生长良好的HUVEC用于实验,利用100umol/L二氯化钴(CoCl2)诱导HUVEC增殖,同时分别将10mg/ml、20mg/ml、40mg/ml的夏枯草作用于增殖状态下的HUVEC24小时,进行以下的研究:①CCK-8法检测不同浓度夏枯草对HUVEC增殖的抑制程度;②流式细胞仪检测夏枯草对HUVEC核内PCNA蛋白表达的影响。结果①夏枯草明显抑制CoCl2诱导的HUVEC增殖,并且有剂量依赖关系。②夏枯草能够显著降低HUVEC核内PCNA蛋白表达,从而抑制细胞增殖,并具有剂量依赖关系。结论夏枯草能够明显抑制HUVEC的增殖。
- 陈皆春高健生接传红吴正正
- 关键词：夏枯草人脐静脉血管内皮细胞增殖细胞核抗原
- 高健生运用培正固本法治疗多发性硬化临床经验被引量：5
- 2010年
- 目前多发性硬化病因尚未明确,激素及免疫抑制剂疗效尚不确切。高健生研究员认为正气不足是多发性硬化发病的主要原因,培正固本法可有效缓解症状,按照发病过程可分为急性期、缓解期、恢复期3期,主张分期论治,但均需扶正固本,以未病先防、已病防变,并强调日常生活中的自身调护,以有效防止疾病反复发作。
- 陈翠翠高健生
- 关键词：多发性硬化中医药疗法老中医经验
- 密蒙花方对缺氧状态下脐静脉血管内皮细胞VEGF-VEGFR信号转导通路的影响被引量：9
- 2012年
- 目的从血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor,VEGF-VEGFR)信号转导机制方面深入探讨密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖的作用机制。方法采用人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vasculal endothelial cell,HUVEC)进行体外培养,利用二氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,同时分别将10g·L-1、20g·L-1、40g·L-1密蒙花方水提液作用于缺氧状态下的HUVEC24h,采用水溶性四氮唑-8(WST-8)法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖的影响,采用Westernblot法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、fms样酪氨酸激酶受体1(fms-like tyrosine kinase-1,Flt-1)、胎肝激酶-1/激酶插入区受体(fetal liver kinase-1/kinase insert domain-containing receptor,Flk-1/KDR)蛋白磷酸化水平的影响。采用免疫组织化学法检测HUVEC内细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达的情况。结果 WST-8法结果显示:缺氧组吸光度值为1.112±0.060,各密蒙花方组吸光度值分别为0.860±0.050、0.567±0.072、0.263±0.057,表明密蒙花方可有效抑制缺氧状态下HUVEC增殖(均为P<0.01)。Western blot结果显示:缺氧组HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平分别为1.922±0.048、1.341±0.054,较正常组升高,Flt-1蛋白磷酸化水平为1.265±0.065,较正常组降低,密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平降低,Flt-1蛋白磷酸化水平升高,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。免疫组织化学显示:正常组ICAM-1吸光度值161.416±4.905,缺氧组ICAM-1吸光度值为213.464±10.282,各密蒙花组ICAM-1吸光度值分别为186.841±9.039、171.862±8.202、165.053±6.088。密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内ICAM-1蛋白表达减少。结论下调细胞内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平,上调细胞内Flt-1蛋白磷酸化水平,干预细胞内VEGF-VEGFR信号转导通路
- 吴正正严京接传红高健生陈皆春宋剑涛
- 关键词：内皮细胞缺氧信号转导
