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国家自然科学基金(40590393)

作品数：11 被引量：37H指数：4
相关作者：陈学敏鲁文清王爱国何平刘爱林更多>>
相关机构：华中科技大学武警医学院湖南省劳动卫生职业病防治所更多>>
发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇苯并(A)芘
  • 4篇微核
  • 4篇DNA损伤
  • 3篇多氯联苯
  • 2篇代谢产物
  • 2篇氧化应激
  • 2篇遗传毒性
  • 2篇细胞色素
  • 2篇细胞色素P4...
  • 2篇SH-SY5...
  • 2篇SH-SY5...
  • 2篇CYP1A1
  • 2篇HEPG2细...
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢酶
  • 1篇修复基因
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光检测
  • 1篇有机污染

机构

  • 11篇华中科技大学
  • 1篇武警医学院
  • 1篇湖南省劳动卫...

作者

  • 9篇陈学敏
  • 7篇鲁文清
  • 4篇何平
  • 4篇王爱国
  • 4篇刘爱林
  • 3篇夏涛
  • 3篇张驰
  • 3篇魏巍
  • 3篇何卫红
  • 2篇高萍
  • 2篇林辉
  • 2篇李晓燕
  • 2篇谢虹
  • 2篇徐八一
  • 2篇来瑞平
  • 2篇刘琳琳
  • 2篇吴志刚
  • 2篇徐志霞
  • 2篇方国民
  • 2篇戴雯雯

传媒

  • 4篇卫生研究
  • 2篇癌变．畸变．...
  • 2篇中国公共卫生
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇实验技术与管...

年份

  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 2篇2006
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
有机污染物对人肝肿瘤细胞的遗传毒性被引量：2
2006年
目的 用人肝肿瘤细胞HepG2／体外微核试验检测3种持久性有机污染物（POPs）Aroclor1254、毒杀芬和滴滴涕的遗传毒性。方法 人肝肿瘤细胞HepG2经Aroclor1254、毒杀芬和滴滴涕染毒24h，继续在补充细胞松弛素B（3μg/ml）的培养液中培养24h后，计数1000个双核细胞中的微核。结果 20，40μmol／L毒杀芬处理HepG2细胞的微核率与溶剂对照相比显著增加（P〈0.01，P〈0．01）；经Aroclor1254（23～184μmol／L）和滴滴涕（17．8～60μmol／L）处理的HepG2细胞的微核率与溶剂对照相比，差异无统计学意义。结论 Arodor1254和滴滴涕未显示对HepG2细胞明显的遗传毒性；毒杀芬可诱导HepG2细胞遗传损伤，有必要进一步评价其对人类健康的潜在危害。
李晓燕刘爱林鲁文清
关键词：G2体外微核试验遗传毒性
苯并(a)芘代谢产物高效液相法测定被引量：3
2008年
刘琳琳谢虹吴志刚方国民戴雯雯王桂珍鲁文清陈学敏
关键词：苯并(A)芘高效液相法测定代谢产物细胞色素P450酶B(A)P化学致癌物
多氯联苯和苯并(a)芘联合作用对HepG2细胞CYP1A1和微核的影响被引量：4
2007年
目的探讨多氯联苯(PCBs)153通过诱导P450酶活力对苯并(a)芘[B(a)P]遗传毒性的影响。方法PCB153设3个剂量组(1、10、100μmol/L),B(a)P设1个剂量组(50μmol/L),DMSO为溶剂对照组,3-甲基胆蒽(3-MC)为阳性对照组。以不同浓度的PCB153(1、10、100μmol/L)染毒HepG2细胞48h后再与B(a)P联合染毒24h。通过荧光分光光度法测定HepG2细胞CYP1A1酶活力(EROD)。同时采用胞质分裂阻滞法微核试验(CBMNT)分析细胞的微核,计算微核率和核分裂指数(NDI)。结果与溶剂对照组相比,1、10、100μmol/L的PCB153和50μmol/L的B(a)P单独染毒均可诱导EROD活力增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与溶剂对照组比较,100μmol/L的PCB153和50μmol/L的B(a)P可诱导微核率显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与B(a)P单独染毒组比较,B(a)P和PCB153联合染毒时,EROD活力和微核率均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与溶剂对照组比较,100μmol/L的PCB153和50μmol/L的B(a)P及所有联合染毒组均使HepG2细胞NDI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论PCB153对B(a)P的遗传毒性作用具有一定的促进作用,这种促进可能与PCB153诱导P450酶活力有关。
张驰林辉魏巍刘爱林陈学敏鲁文清
关键词：多氯联苯苯并(A)芘微核细胞色素P450酶酶诱导
PBDE-47对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞致突变作用被引量：2
2007年
背景与目的:探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的致突变作用。材料与方法:设空白对照组、溶剂对照组、3个不同BDE-47剂量的试验组(1μg、2μg、4μg/ml)和阳性对照组(MMC),共6组。SH-SY5Y细胞分别暴露于各组不同受试物24h后,采用胞质分裂阻断法测定微核率、核浆桥率。结果:PBDE-47可诱导SH-SY5Y细胞核分裂指数呈剂量依赖性下降,微核细胞率和核浆桥率呈剂量依赖性增加;2μg/ml和4μg/ml的染毒剂量可引起SH-SY5Y细胞核分裂指数明显降低(P<0.05)以及微核细胞率和核浆桥率的明显增加(P<0.05),而仅在4μg/mlPBDE-47染毒组发现微核率明显增加(P<0.05)。结论:PBDE-47可诱导SH-SY5Y细胞微核和核浆桥的形成,具有致突变作用。
徐八一何卫红何平夏涛陈学敏王爱国
关键词：致突变微核
2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激与DNA损伤的影响被引量：11
2007年
目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/mlPBDE-47进行染毒,24h后检测细胞存活率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,以及DNA损伤情况。结果与对照组相比,1μg/ml和2μg/ml剂量组细胞存活率略有上升(P<0.05),4、6、8和10μg/ml剂量组细胞存活率显著降低(P<0.05);各染毒剂量组GSH含量显著下降(P<0.05)、尾矩显著上升(P<0.05);4、8和10μg/ml剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.05);4、6、8和10μg/ml剂量组LDH漏出率显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力明显低于对照组(P<0.05);6、8和10μg/ml剂量组尾部DNA百分率与对照组比较存在差异的显著性(P<0.05)。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤中起重要作用。
何平何卫红王爱国张明夏涛陈学敏
关键词：氧化应激DNA损伤
多氯联苯126与苯并(a)芘联合作用致代谢酶改变对HepG2细胞遗传毒性的影响被引量：3
2007年
背景与目的:探讨多氯联苯126(PCB126)对苯并(a)芘[B(a)P]遗传毒性的影响。材料与方法:设PCB126三个剂量(0.01、0.10、1.00nmol/L),B(a)P一个剂量(50μmol/L)组,设三甲基胆蒽(3-MC)为阳性对照,二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照,以各PCB126浓度染毒HepG2细胞48h后,再与B(a)P联合染毒24h。通过荧光分光光度法测定各组细胞CYP1A1酶活性(EROD);并采用胞质分裂阻滞法微核实验(CBMNT)分析各组细胞的微核率(MN‰),并计算核分裂指数(NDI)。结果:与溶剂对照相比,PCB126各浓度组和50μmol/L的B(a)P单独作用及联合作用均可诱导CYP1A1酶活性显著增加,其差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。微核率显著升高仅见于50μmol/L的B(a)P单独作用组,与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。0.10、1.00nmol/L的PCB126和50μmol/L的B(a)P联合作用时,与B(a)P单独作用相比,CYP1A1酶活性和微核率均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:PCB126在本试验条件下未显示出遗传毒性作用,但对B(a)P的遗传毒性作用具有一定的增强效应。
张驰林辉魏巍刘爱林陈学敏鲁文清
关键词：苯并(A)芘微核CYP1A1
多氯联苯对苯并[a]芘致HepG2细胞DNA损伤作用的影响被引量：4
2007年
目的观察多氯联苯（PCBs）153和苯并[a]芘（B[a]P）单独及联合处理对人肝肿瘤细胞HepG2的DNA损伤作用。方法以HepG2细胞为靶细胞，以DMSO为溶剂对照，PCB153设4个剂量组：0．1、1、10和100μmol／L，B[a]P设4个剂量组：12．5、25、50和100。应用单细胞凝胶电泳试验检测和B[a]μmol／LPCB153P单独和联合处理对Helz．G2细胞DNA损伤的影响；通过荧光分光光度法分别测定PCB153对HepG2细胞CYP1A1（EROD）、CYP281（PROD）酶活性的影响。结果与溶剂对照相比，B[a]P各剂量组Olive尾矩均显著增加（P〈0．01）：而PCB153各剂量组均不引起Olive尾矩显著增加，与50μmol／LB[a]P单独作用相比，0．1—10μmol／L的PCB153与50μmol／LB[a]P联合作用可使Olive尾矩增加，但只有10μmol／LPCB153与50μmol／LB[a]P联合作用极显著增加Olive尾矩（P〈0．01）；100μmol／LPCB153与50μmol／LB[a]P联合作用与50μmol／LB[a]P单独作用相比，Olive尾矩则显著降低（P〈0．01）。酶活性分析表明，PCB153各剂量组均可诱导EROD、PROD活性显著增加，差异有统计学意义。结论PCB153在一定浓度范围内使B[a]P诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强，可能与其诱导的CYP1A1、CYP281酶活性升高有关。
魏巍张驰来瑞平刘爱林陈学敏鲁文清
关键词：多氯联苯苯并[A]芘DNA损伤
苯并(a)芘代谢产物BPDE的HPLC荧光检测技术研究
2009年
苯并（a）芘（B（a）P）被认为是高活性致癌剂，在体内可转化为二氢二醇环氧苯并（a）芘（BPDE），具有直接致癌性。采用HPLC-荧光检测技术建立BPDE纯品及细胞裂解液中BPDE的测定。以HypersilC18（250mm×46mm，10μm）为色谱柱配C。8保护柱；以甲醇和水（体积分数为90：10）为流动相，流速为1．0mL／min；柱温为室温；检测波长：激发波长为349nm，发射波长为387nm；进样量为20μL；跑样时间为10min。结果：BPDE浓度在0．01～1．0μg／mL范围内线性关系良好，其线形回归方程为Y=424298X＋24598，相关系数为0．9921，最低检测限为0．005μg／mL，日内和日间精密度分别为3．2％～4．6％和5．9％～7．4％。HPLC荧光检测方法由于具有较高的灵敏度，使得BPDE标准品及其和细胞裂解液的混合溶液中的检测限都比紫外检测方法有所提高，方法操作简便，结果准确可靠。
谢虹刘琳琳吴志刚方国民戴雯雯王桂珍鲁文清陈学敏
关键词：BPDE
PCB153对PBDE-47致SH-SY5Y细胞DNA损伤和修复基因表达的影响被引量：1
2008年
目的探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞DNA损伤及其修复基因表达的影响。方法设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/LPBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/L PCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h。用单细胞凝胶电泳试验测定DNA损伤情况,用RealTime PCR检测DNA损伤修复酶XRCC1及XRCC3mRNA表达情况。结果中、高剂量单独染毒组和中、高剂量联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于对照组(P<0.05),且呈现明显的剂量-效应关系,中、高联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于相应的PBDE-47或PCB153单独染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后其细胞尾部DNA百分率及Olive尾距均明显下降(P<0.05),高剂量联合组对细胞DNA损伤具有交互作用(F=23.74,P<0.01);高剂量染毒组及中、高剂量联合染毒组XRCC1mRNA表达与对照组相比均明显下降(P<0.05),加入抗氧化剂后其XRCC1mRNA表达上升(P<0.05);高剂量单独和联合染毒组XRCC3mRNA表达与对照组相比均明显上升(P<0.05),加入抗氧化剂后可使XRCC3mRNA表达明显下降(P<0.05)。相关分析结果表明,细胞DNA损伤与XRCC1mRNA的表达呈负相关,与XRCC3mRNA的表达呈正相关(r分别为0.74,0.76,P<0.05)。结论一定剂量的PBDE-47可导致DNA损伤和影响DNA损伤修复基因的表达,PCB153可增强PBDE-47对细胞DNA的损伤作用,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤过程中发挥了重要作用。
高萍何卫红何平徐八一徐志霞王爱国陈学敏
关键词：SH-SY5YDNA损伤DNA修复基因
多氯联苯增强苯并(a)芘致HepG2细胞DNA的损伤作用被引量：8
2006年
目的研究多氯联苯1254对苯并(a)芘致HepG2细胞DNA损伤的影响。方法设11.5、23.0和46.0μmol/L多氯联苯1254剂量组,苯并(a)芘50μmol/L剂量组,10 m l/L二甲基亚砜为溶剂对照。用不同浓度多氯联苯1254预处理HepG2细胞,24 h后染毒,通过单细胞凝胶电泳和高效液相-电化学技术,检测细胞中的DNA链断裂和8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷酸(8-OHdG)。结果50μmol/L苯并(a)芘诱导HepG2细胞中DNA O liver尾矩(OTM)值为1.66±0.21,8-OHdG含量为(23.31±6.02)8-OHdG/106dG,溶剂对照组OTM值为0.79±0.15,8-OHdG含量为(12.31±3.24)8-OHdG/106dG,两组比较差异均有统计学意义;11.5、23.0和46.0μmol/L单独处理组OTM值分别为0.88±0.20、1.01±0.15和1.10±0.16,8-OHdG含量分别为(19.57±7.57)、(22.80±9.16)和(31.74±9.25)8-OHdG/106dG,46.0μmol/L组与溶剂对照组比较,8-OHdG含量显著增加,差异有统计学意义;经11.5、23.0和46.0μmol/L的多氯联苯1254预处理,苯并(a)芘诱导的OTM值分别为2.14±0.22、2.43±0.32和2.71±0.31,8-OHdG含量分别为(32.50±3.81)、(49.23±16.66)和(60.36±18.04)8-OHdG/106dG,与苯并(a)芘单独作用组比较均显著增加,差异有统计学意义。结论多氯联苯1254能使苯并(a)芘诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强,表明多氯联苯1254对苯并(a)芘的遗传毒性作用具有一定的协同效应。
邹亚玲来瑞平周利红李晓燕鲁文清
关键词：DNA损伤
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