温州市科技计划项目(Y20080245)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 相关机构：温州医学院附属第二医院温州医学院附属第一医院温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺苷A_(2A)受体基因敲除致小鼠肺动脉高压及低氧的诱导作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究腺苷A2A受体基因敲除小鼠肺动脉压力变化、肺血管重构情况,及慢性低氧环境对其的影响,探讨A2A受体在肺动脉高压发生发展中的调节作用。方法将A2A受体基因敲除小鼠(KO)及野生型小鼠(WT)随机分为常氧组和低氧组,低氧组置于低氧舱内(O2:9%～10%)。2周后检测右心室收缩压(RVSP)、体循环压(SBP)、右心室/左心室加室间隔质量比(右心肥大指数)、肺组织HE染色、弹力纤维染色、透射电镜观察及免疫组化检测肺阻力血管平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。结果常氧环境下,与WT相比A2AR KO小鼠呈现:①RVSP升高,右心肥大指数增加;②肺阻力血管壁增厚,管腔减小;③血管壁PCNA阳性细胞增多,α-SMA表达增强;④肺细小动脉内皮细胞活化,平滑肌细胞、成纤维细胞肥大,胶原纤维大量沉积。低氧2周后,KO小鼠RVSP升高及肺阻力血管重构程度进一步加重。结论 A2AR在肺动脉高压及肺血管重构发生发展过程中起重要的调节作用,慢性低氧可诱导肺动脉高压及肺血管重构进一步加重。
- 苏苗赏徐漫欢王小同戴震宇陈松芳
- 关键词：腺苷A2A胶原沉积
