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Effects of minimal lipopolysaccharide-instilled lungs on ventilator-induced lung injury in rats被引量：1: 2007年; Mechanical ventilation(MV)may aggravate lunginjury induced by a variety of injuries,includingintratracheal hydrochloric acid instillation,intratracheallipopolysaccharide(LPS)instillation with or withoutconcurrent saline lavage,intravenous LPS,orintravenous oleic acid.However,the mechanism for thisdetrimental effect of MV is unclear.The purpose of thepresent study was to determine the effect of MV on lunginjury induced by minimal LPS-instillation and on theLPS receptor CD_(14)in the lung.; LI Ke-zhongWANG Qiu-junSUN TaoYAO Shang-long; 关键词：机械通气肺损伤脂多糖

丙酮酸乙酯对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用被引量：7: 2005年; 目的观察丙酮酸乙酯对脓毒症肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响,探讨丙酮酸乙酯治疗脓毒症肺损伤的免疫调节机制。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症肺损伤组和丙酮酸乙酯(40 mg/kg,每隔6 h腹腔内注射一次)治疗组,每组10只。用ELISA法检测2 h血清TNF-α、IL-1β表达。所有大鼠24 h后活杀,Western blotting法检测肺组织HMGB1的表达,观察PaO2、PaCO2和pH等血气变化以及肺组织的病理变化。结果脓毒症肺损伤组血清TNF-α、IL-1β和肺组织HMGB1表达显著增高,PaO2、pH降低,PaCO2升高,病理显示明显肺损伤(P均<0.01)。丙酮酸乙酯治疗后血清TNF-α、IL-1β和肺组织HMGB1表达显著下调,PaO2、pH升高,PaCO2降低,病理显示肺损伤程度减轻(P均<0.01)。结论丙酮酸乙酯能显著抑制TNF-α、IL-1β和HMGB1等早晚期炎症因子,改善低氧血症,对脓毒症肺损伤有明显保护作用。; 曾涟姚尚龙刘东王月兰; 关键词：丙酮酸乙酯急性肺损伤

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织内毒素CD14受体表达的影响被引量：2: 2006年; 目的观察不同潮气量机械通气对大鼠肺组织内毒素CD14受体表达的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,体重200～300 g,随机分为3组(n=10)：正常对照组(C组)、小湖气量机械通气组(S组)和大潮气量机械通气组(L组)。S组潮气量(V_T)8 ml/kg,N组V_τ40ml/kg；吸：呼比均为1：1；调整呼吸频率60～80次/min,维持呼气末二氧化碳分压在35～45 mm Hg。分别于机械通气前(基础值)、机械通气1、2、3 h行动脉血气分析,机械通气3h时放血处死大鼠,采用逆转录聚合酶链反应测定肺组织内毒素CD14受体mRNA表达；用免疫组织化学法测定左肺支气管灌洗液内毒素CD14受体蛋白表达。结果与C组比较,L组机械通气1h时动脉血pH值、氧分压升高,动脉血二氧化碳分压降低,肺组织内毒素CD14受体蛋白及mRNA表达均升高(P＜0．01)。结论大潮气量机械通气3 h可上调大鼠肺组织内毒素CD14受体表达。; 李克忠姚尚龙马利; 关键词：潮气量内毒素类

SP600125对周期牵张致A549细胞上调白细胞介素-8表达的影响被引量：1: 2006年; 目的探讨SP600125对周期牵张致A549细胞上调白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法将A549细胞以密度为5×105种植于特制的硅胶树脂膜上,DMEM培养基培养48 h后,置于细胞牵张仪行周期性牵张。牵张组:牵张强度为细胞体积扩大15％,牵张周期:30个周期／min,牵张时间分别为0(未进行牵张)、15、30、60、120 min。预防处理组:将JNK抑制剂SP600125加入培养基,终浓度为50μmmol／L孵育30 min后再行上述处理,收集细胞和培养液,提取细胞中的总蛋白和RNA,用RT-PCR方法测定细胞IL-8 mRNA表达,用Western blot测定细胞JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的水平,采用ELISA法测定细胞培养液中IL-8浓度。结果周期牵张30～120 min可导致牵张组A549细胞IL-8 mRNA、IL- 8浓度增加,且呈时间依赖性,周期牵张120 min时达高峰,p-JNK水平升高;SP600125可减弱周期牵张导致的上述改变(P<0．05)。结论周期牵张致A549细胞IL-8的上调与JNK的激活有关。; 王月兰刘玉华姚尚龙; 关键词：白细胞介素8 丝裂原激活蛋白激酶类

不同的通气方式对大鼠肺和肺内毒素受体CD14表达的影响被引量：1: 2006年; 目的观察不同的通气方式对大鼠肺及对内毒素受体CD14的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为4组(每组12只):自主呼吸组(R组),不给予机械通气;机械通气组(M组),潮气量(Vt)=12ml/kg,呼气末正压(PEEP)=8mmHg;保护性机械通气组(P组),Vt=6ml/kg,PEEP=0mmHg;大潮气量机械通气组(N组),Vt=40ml/kg,PEEP=0mmHg。每组中6只大鼠实验开始2h后注射50mg/kg伊万斯蓝(EB)。分别于机械通气前(基础值)及机械通气1、2、3h行动脉血气分析,实验3h结束,放血处死大鼠。测定大鼠肺病理形态学积分、肺组织湿/干重比(W/D)、支气管灌洗液(BALF)炎性细胞数、血管壁通透性。酶联免疫分析法(ELISA)测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)浓度。RT-PCR测肺组织内毒素受体CD14的表达,免疫组化法测BALF单核细胞的CD14表达。结果肺病理形态学积分:R组和P组无变化,M组有轻度升高,N组明显高于M组(分别为6·0±1·6、0·7±0·8,t=8,P=0·000)。肺W/D:与R组比较,P组和M组差异无统计学意义;N组高于R组(分别为5·73±0·39、4·91±0·24,t=4·38,P=0·000)。EB:与R组比较,P组和M组差异无统计学意义;N组明显高于R组(分别为84·50±3·01、32·33±1·75,t=36·63,P=0·000)。BALF中WBC:与R组比较,P组无显著变化;M组高于R组(分别为0·83±0·12、0·59±0·62,t=4·272,P=0·02),N组明显高于R组(分别为5·68±0·45、0·59±0·62,t=26·68,P=0·000)。TNF-α在4组都没有测到。MIP-2:P组(35·4±5·3)与R组(31·5±2·4)比较,差异无统计学意义,M组(44·7±6·9)升高(t=4·382,P=0·04),N组(167·7±11·8)明显升高(t=27·779,P=0·000)。BALF中单核细胞的CD14蛋白表达和肺组织CD14基因表达:R组和P组二者表达基本一致,M组蛋白表达与R组差异无统计学意义,但基因表达升高;N组二者表达都显著升高(P=0·000)。结论常规机械通气导致大鼠肺部发生轻度损伤,并可使肺部CD14基因表达上调,但是肺部CD14蛋白表达无改变;�; 李克忠姚尚龙王志刚马利孙涛; 关键词：机械通气肺损伤内毒素受体 CD14 内毒素

机械通气对大鼠肺组织早期生长因子-1、C-jun和白介素-1β表达的影响被引量：10: 2005年; 目的探讨机械通气对大鼠肺组织早期生长因子-1(Egr-1)、C-jun和白介素-1β表达的影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(A组)和机械通气30、60、90、120 min组 (B、C、D、E组),每组8只。腹腔注射3％戊巴比妥35 mg／kg麻醉后,行气管切开置管,B-E组采用小动物呼吸机行机械通气,潮气量42ml／kg,呼吸频率40次／min,吸呼比为1:2。吸入氧浓度为21％,A 组气管切开置管不做机械通气。分别以RT-PCR、免疫组化和HE染色方法测定肺组织Egr-1、C-jun和 IL-1β的mRNA和蛋白表达,并观察肺组织病理学变化,同时行动脉血气分析。结果与A组比较,C 组EgR-1、C-jun的mRNA和蛋白表达增加,D、E组Egr-1、C-jun、IL-1β的mRNA和蛋白表达均增加(P< 0．05)。与B、C组比较,D、E组上述三种mRNA及蛋白表达均增加(P<0．05或0．01),且E组上述三种蛋白表达高于D组(P<0．05)。光镜下A、B组肺泡结构未见异常,C组肺泡腔内略有渗出、血管周围有少量炎症细胞;D、E组上述病理改变加重且E组更严重。结论机械通气60 min可诱发肺组织 Egr-1、IL-1β和C-jun表达上调,且随通气时间的延长、肺病理性损伤的加重,其表达量也在增加。; 王月兰姚尚龙; 关键词：白细胞介素1

机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体4表达的影响被引量：5: 2007年; 目的探讨机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞（AM）表面Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠18只，随机分为自主呼吸组（R组，n=6）、小潮气量（VT）机械通气组（M组，n=6）和大VT机械通气组（N组，n=6）。腹腔注射质量分数为20％的乌拉坦8mg／kg麻醉大鼠，行气管插管。机械通气呼吸机参数设定：M组：VT为6ml／kg，N组VT为40ml／kg，吸：呼为1：1，呼气末正压（PEEP）为0，吸入氧浓度（FiO2）为0．21。调整呼吸频率和潮气末二氧化碳分压（PETCO2）维持在35～45mmHg（1mmHg=0．133kPa）。实验3h结束，放血处死大鼠。监测实验开始及实验1、2和3h时动脉血气分析；并测定大鼠肺组织病理形态学积分、湿／干重（W／D）比值及支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞计数（WBC）和肺蛋白通透性系数。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定AM表面的TLR4mRNA表达，用免疫组化法测定AM表面的TLR4蛋白表达。结果 N组实验1h时存在过度通气，pH升高、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）降低（P均〈0．05），其他指标都在正常范围内。与R组比较，N组肺组织病理形态学积分、W／D比值，BALF中WBC和肺蛋白透性系数以及TLR4蛋白表达和TLR4mRNA表达均显著升高（P均〈0．01）；M组改变差异均无显著性（P均〉0．05）。结论大VT机械通气导致大鼠肺损伤，并使AM表面TLR4表达明显上调。小VT机械通气可避免上述改变的发生。; 李克忠姚尚龙马利; 关键词：机械通气肺损伤 TOLL样受体4 肺泡巨噬细胞

不同潮气量通气对大鼠呼吸机相关性肺损伤模型的影响被引量：24: 2006年; 目的通过建立过度通气导致呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠模型,评估不同潮气量对肺损伤的影响。方法清洁级SD大鼠随机分成对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气小潮气量[潮气量(VT)=20 ml/kg]组(C组)和过度通气大潮气量(VT=40 ml/kg)组(D组)。机械通气组中每只大鼠采用经口气管插管。观察各组通气1、2和4 h肺病理学改变、肺含水量、肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数(WBC)、总蛋白(Tp)、乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,以及两组过度通气组大鼠不同时程机械通气后3 d内的死亡率。结果与A组和B组相比,两组过度通气组大鼠的肺组织湿/干比值及肺损伤评分均明显升高,BALF中的WBC计数、LDH、Tp含量显著性增加,且D组BALF中WBC计数、LDH、Tp含量较C组更高,并随着通气时间延长而增加。两组过度通气组大鼠生存率无明显差异。结论过度通气会导致严重的VILI。潮气量40 ml/kg通气4 h更能可靠复制VILI大鼠模型。; 武庆平刘萍王立奎姚尚龙; 关键词：肺损伤通气过度

丝裂原蛋白激酶信号转导通路在机械通气相关性肺损伤中的作用被引量：16: 2006年; 目的观察机械通气介导肺损伤(VILI)过程中丝裂原蛋白激酶(MAPK)的活性变化以及对细胞因子的影响,从中探讨VILI发生机制和MAPK的作用。方法 72只SD大鼠随机分为未处理的对照组(不行机械通气)、正常通气组、过度通气组和采用MAPK抑制剂SP600125 (JNK)、SB203580(p38)、PD98059(ERK)分别预处理上述3组。机械通气4 h后取大鼠肺组织采用 Western blot方法测定各组的总JNK、ERK、p-38蛋白激酶的表达及其磷酸化水平变化。同时以酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定大鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)浓度。结果正常和过度机械通气4 h后均能激活 JNK、ERK、p38激酶,但以过度通气组为著(P<0．01)。过度通气组大鼠肺组织、BALF、血浆中的 TNF-α、MIP-2含量显著高于其他组(P<0．01)。JNK、ERK、p38抑制荆显著降低肺组织、BALF中的TNF-α、MIP-2含量(P<0．05或0．01),且JNK和ERK抑制剂作用强于p38抑制剂。结论过度机械通气激活了肺细胞中的JNK、ERK、p38激酶,且JNK、ERK、p38参与了VILI细胞因子的产生,即MAPK信号转导通路的激活可能是VILI发生机制之一。; 王月兰姚尚龙; 关键词：丝裂原蛋白激酶机械通气肺损伤细胞因子

血液稀释对单肺通气麻醉期间脑氧合的影响被引量：3: 2007年; 目的观察不同程度血液稀释对单肺通气全麻手术中脑氧合的影响。方法30例单纯肺叶切除术行单肺通气的患者,随机均分为血液稀释组和对照组。血液稀释组分别在单肺通气后血液稀释前(T1)、Hct达(30±1)%(T2)和Hct达(26±1)%(T3)三个不同时点,对照组则在相对应的时点同步从动脉和颈内静脉取血作血气分析和乳酸测定,并记算颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)、动脉-颈内静脉血氧含量差(DA-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)和动脉-颈内静脉血乳酸含量差(DA-jvL)。结果血液稀释组在T2时SjvO2较T1时升高,DA-jvO2和CERO2较T1时降低(P<0.05);T3时与T1时比较虽有变化,但差异无统计学意义。与对照组比,血液稀释组T2时SjvO2升高,DA-jvO2和CERO2降低,差异有统计学意义(P<0.01);T3时SjvO2、DA-jvO2和CERO2差异无统计学意义。两组患者DA-jvL组内组间差异无统计学意义。结论单肺通气全身麻醉期间血液稀释到Hct达(30±1)%时脑氧合状况较佳,Hct达(26±1)%时不会影响脑氧合状况。; 李克忠姚尚龙马利; 关键词：单肺通气血液稀释全麻脑氧合

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国家自然科学基金(30471661)

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